Τα νέα δεδομένα υποστηρίζουν ότι η εξειδίκευση στη χειρουργική του παχέος εντέρου και του πρωκτού είναι ιδιαίτερα σημαντική περισσότερο από ποτέ

Τα νέα δεδομένα υποστηρίζουν ότι η εξειδίκευση στη Χειρουργική του Παχέος Εντέρου και του Πρωκτού είναι ιδιαίτερα σημαντική περισσότερο από ποτέ. Είναι ήδη από πολλά χρόνια μία αναγνωρισμένη και απαραίτητη εξειδίκευση της Γενικής Χειρουργικής τόσο σε πολλές Ευρωπαϊκές χώρες, όσο και στην Αμερική. Στην Ευρώπη αναφέρεται ως Coloproctology και στις Η.Π.Α. ως Colorectal Surgery.

Διαβάστε περισσότερα...

Νόσος Crohn

 

H νόσος Crohn είναι μια κοκκιωματώδης, διατοιχωματική φλεγμονώδης προσβολή του γαστρεντερικού σωλήνα αγνώστου αιτιολογίας. Μαζί με την ελκώδη κολίτιδα αποτελούν τις ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις νόσους του εντέρου.

Αν και η πρώτη αναφορά της νόσου έγινε από τον Morgani το 1761 και ανάλογες αναφορές συνέβησαν κατά τη διάρκεια του 19^ου κα του 20^ου αιώνα, η κλασσική κλινική και παθολογοανατομική περιγραφή της νόσου έγινε από τους Crohn, Ginzburg και Oppenheimer στο νοσοκομείο Mount Sinai της Νέας Υόρκης.

Αν και οι συχνότερες θέσεις προσβολής από τη νόσο είναι το λεπτό και το παχύ έντερο, η στοματική κοιλότητα, ο οισοφάγος και ο στόμαχος με το δωδεκαδάκτυλο προσβάλλονται, επίσης, με συχνότητες 6-9%, 1% και 1-5%, αντίστοιχα. Η συχνότητα προσβολής των δύο φύλων είναι ίδια.

Τα κύρια χαρακτηριστικά της νόσου Crohn συνοψίζονται στον Πίνακα.

Παθολογική ανατομία Χρόνια διατοιχωματική  κοκκιωματώδης φλεγμονή

Προσβολή Λεπτό έντερο: 35% Παχύ έντερο: 20% Λεπτό & παχύ έντερο: 45%

Συμπτώματα

Διάρροια: 90% Κοιλιακό άλγος: 80% Αναιμία: 33% Πρωκτική προσβολή: 35-50% Αρθρίτιδα, αρθραλγία: 20%

Επιπλοκές

Απόφραξη εντέρου: 33% Εντερο-εντερικό συρίγγιο: 25% Εντεροδερματικό συρίγγιο: 20% Εντεροκυστικό, εντεροκολπικό συρίγγιο: 5-10%

 

 

Αιτιοπαθογένεια

Συνδυασμός γενετικών και περιβαλλοντικών παραγόντων φαίνεται να παίζει το βασικό ρόλο στην αιτιοπαθογένεια της νόσου Crohn.

Λοιμώδεις παράγοντες: Δύο μυκοβακτηρίδια (της φυματίωσης και της παραφυματίωσης) έχουν θεωρηθεί ως πιθανοί αιτιολογικοί παράγοντες, λόγω της κοκκιωματώδους προσβολής που μπορούν να προκαλέσουν στο έντερο. Έχει μάλιστα ανευρεθεί DNA των παραπάνω μικροβίων σε ιστούς που έχουν τη νόσο με τη βοήθεια μοριακών τεχνικών ανίχνευσης, όπως της αλυσιδωτής αντίδρασης πολυμεράσης. Επιμένουσα λοίμωξη με τον ιό της ιλαράς και η εντερική λοίμωξη από τη Yersinia enterocolitica έχουν επίσης ενοχοποιηθεί ως αιτιολογική παράγοντες της νόσου.

Διαιτητικοί παράγοντες: Τέτοιοι παράγοντες έχουν ενοχοποιηθεί λόγω της παρουσίας αντισωμάτων έναντι αρκετών τροφικών αντιγόνων, όπως του γάλακτος και της μαγιάς. Αυτό όμως το φαινόμενο μπορεί απλά να οφείλεται στην αυξημένη διαπερατότητα του προσβεβλημένου εντερικού βλεννογόνου σε αυτά τα αντιγόνα.

Κάπνισμα: Αποδεδειγμένα καπνιστές με νόσο Crohn έχουν υψηλότερες πιθανότητες κλινικής και ενδοσκοπικής υποτροπής της νόσου, κάτι που δεν παρατηρείται , όμως στην ελκώδη κολίτιδα.

Γενετικοί παράγοντες: Ο κίνδυνος ανάπτυξης της νόσου Crohn σε αδέρφια ασθενών είναι 30 φορές μεγαλύτερος από ότι σε αδέρφια υγιών ατόμων που δεν έχουν τη νόσο. Μεταξύ άλλων έχουν βρεθεί ασθενείς συσχετίσεις με το σύστημα αντιγόνων των λευκοκυττάρων γνωστό ως HLA (Ηuman Leukocyte Antigen). Aνοσολογικά ελλείμματα, όπως στο σύστημα του συμπληρώματος και η αυξημένη κυτταροτοξικότητα από ανοσοκύτταρα του οργανισμού εναντίον του ίδιου του εντερικού βλεννογόνου φαίνεται, επίσης να παίζουν κάποιο ρόλο.

Ωστόσο η πιο σημαντική συνεισφορά της σύγχρονης μοριακής βιολογίας στην κατανόηση της αιτιοπαθογένειας της νόσου είναι η ταυτοποίηση του γονιδίου που είναι υπεύθυνο για τη σύνθεση της ενδοκυττάριας πρωτεΐνης CARD/NOD2, μεταλλάξεις του οποίου έχουν αιτιολογική σχέση με τη νόσο Crohn.

Ανοσολογικοί παράγοντες: Το εντερικό επιθήλιο των ασθενών με νόσο Crohn χαρακτηρίζεται από σχετική αδυναμία στο να αποκλείει την ενεργοποίηση της ανοσολογικής φλεγμονώδους απάντησης έναντι των ενδομυϊκών βακτηρίων και των διαιτητικών αντιγόνων. Η παρουσία της τοπικής αυτής ανοσολογικής απορύθμισης ενισχύεται και από το ότι η σιτική κατανoμή της τάξης ΙΙ των αντιγόνων μείζονος ιστοσυμβατότητας (που έχουν σημαντικό ρόλο στην αντιγονοπαρουσίαση) μοιάζει σημαντικά με την ανατομική κατανομή της προσβολής της νόσου. Τα επιθηλιακά κύτταρα του προσβεβλημένου από τη νόσο εντερικού βλεννογόνου προκαλούν μια «ανεπίκαιρη» επαγωγή των βοηθητικών Τ-λεμφοκυττάρων, σε αντίθεση με το φυσιολογικό εντερικό επιθήλιο που διεγείρει τον πολλαπλασιασμό των κατασταλτικών Τ- λεμφοκυττάρων. Έτσι τα διεγερμένα βοηθητικά Τ- λεμφοκυττάρα στη νόσο Crohn ευοδώνουν με μη ειδικό τρόπο μια «καταιγίδα» ανοσολογικών μηχανισμών ενεργοποίησης, με αποτέλεσμα τη σοβαρή φλεγμονώδη διήθηση του εντερικού τοιχώματος.

 

Οι πληθυσμοί των Τ-λεμφοκυττάρων στο εντερικό επιθήλιο

 

 

Παθολογική ανατομία

Η νόσος Crohn προσβάλλει μόνο το λεπτό έντερο στο 30- 40% των ασθενών, μόνο το παχύ έντερο στο 15-25%, ενώ το λεπτό μαζί με το παχύ έντερο στο 40- 55% των ασθενών.

Έτσι το λεπτό έντερο προσβάλλεται συνολικά στο 75% των περιπτώσεων, ενώ ο τελικός ειλεός περιλαμβάνεται σε περισσότερο από το 90% των ασθενών στους οποίους το λεπτό έντερο νοσεί.

Το έντερο και το μεσεντέριό του είναι ιδιαίτερα παχυσμένα, ενώ όλοι οι χιτώνες του εντερικού τοιχώματος είναι προσβεβλημένοι από τη φλεγμονή. Το λίπος του μεσεντερίου επεκτείνεται πάνω στην ορογονική επιφάνεια του λεπτού εντέρου προς το αντιμεσεντερικό του χείλος. Μια διάχυτη, μη ειδική, διατοιχωματική φλεγμονή χαρακτηρίζει τη νόσο Crohn.

 

Α. Εικόνα «αναρριχόμενου» λίπους (creeping fat) (βέλη) στον τελικό ειλεό ασθενούς με νόσο Crohn.

Β. Πάχυνση του εντερικού τοιχώματος (βέλη).

Γ. Εικόνα «πλακόστρωτου» στο βλεννογόνο λεπτού εντέρου σε ασθενή με νόσο Crohn.

Δ. Εικόνα «πλακόστρωτου» στο βλεννογόνο παχέος εντέρου σε ασθενή με νόσο Crohn.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Η προσβολή είναι τμηματική, με φυσιολογικές περιοχές φυσιολογικού εντέρου ανάμεσα στα προσβεβλημένα τμήματα. Μη τυροειδοπιημένα κοκκιώματα, τα οποία αποτελούν παθογνωμονικό ιστοπαθολογικό εύρημα που επιβεβαιώνει την παρουσία της νόσου και τη διαχωρίζει ιστολογικά σαφώς από την ελκώδη κολίτιδα, ανευρίσκονται μόνο στο 50% των περιπτώσεων στο εντερικό τοίχωμα, στους μεσεντέριους λεμφαδένες ή στις ορογονικές επιφάνειες. Τα φλεγμονώδη κύτταρα αποτελούνται από μακροφάγα, λεμφοκύτταρα και πλασματοκύτταρα.

Με την πρόοδο της νόσου, αναπτύσσονται βαθιές εγκάρσιες και επιμήκεις εξελκώσεις στο βλεννογόνο, με ταυτόχρονο οίδημα του παρακείμενου βλεννογόνου, στοιχεία που προσδίδουν τη χαρακτηριστική μακροσκοπική εικόνα «πλακόστρωτου» στη βλεννογονική επιφάνεια του εντέρου.

Με την πάροδο του χρόνου το παχυσμένο έντερο γίνεται ινωτικό και στενώνεται στις θέσεις της προσβολής από τη νόσο, ενώ βαθιά έλκη στο εντερικό τοίχωμα μπορεί να οδηγήσουν στη δημιουργία συριγγίων μεταξύ παρακείμενων ελίκων του λεπτού εντέρου αλλά και μεταξύ του εντέρου με την ουροδόχο κύστη. Αντίθετα ελεύθερη διάτρηση του εντέρου στη νόσο Crohn συμβαίνει πολύ σπάνια.

 

Κλινική εικόνα

Η νόσος Crohn με προσβολή του τελικού ειλεού μπορεί να παρουσιαστεί με οξεία κοιλία λόγω οξεία ειλεϊτιδας και μάλιστα με κλινική εικόνα και εργαστηριακά ευρήματα που «μιμούνται» την οξεία σκωληκοειδίτιδα. Ωστόσο η συνήθης έναρξη της νόσου είναι αμβλεία, με το 90% των ασθενών να εμφανίζονται με χρόνια διάρροια και υποτροπιάζον κοιλιακό άλγος.

Η πορεία της νόσου χαρακτηρίζεται από υφέσεις και εξάρσεις. Οι διαρροϊκές κρίσεις είναι συχνές με κενώσεις που φθάνουν σε αριθμό τις 10-15 την ημέρα. Καταβολή, αδυναμία, απώλεια βάρους και πυρετός απαντώνται συχνά στην πορεία της νόσου. Οι ασθενείς κάποιες φορές παρουσιάζονται με μία από τις επιπλοκές της νόσου ή με κάποια από τις εξωεντερικές εκδηλώσεις της.

 

Επιπλοκές

Οι συχνότερες επιπλοκές της νόσου Crohn είναι η απόφραξη του εντέρου, η δημιουργία συριγγίων, τα ενδοκοιλιακά αποστήματα και οι εξωεντερικές εκδηλώσεις. Η αιμορραγία και η κακοήθεια είναι λιγότερο συχνές επιπλοκές της νόσου.

Απόφραξη. Η εντερική απόφραξη που προκαλείται από τη νόσο Crohn είναι είτε μερική, αναστρέψιμη ή ινοστενωτική, μη αναστρέψιμη. Σε χρόνιες καταστάσεις πολλαπλά τμήματα του λεπτού εντέρου μπορεί να προσβληθούν από ινωτικές στενώσεις σε διάφορα επίπεδα.

Συρίγγιο. Τα πιο συχνά συρίγγια που εμφανίζονται στο λεπτό έντερο που πάσχει από τη νόσο Crohn είναι κατά σειρά συχνότητας: τα ειλεο-ειλεϊκά, τα ειλεοτυφλικά και τα ειλεοσιγμοειδικά. Τα εντερο-εντερικά συρίγγια μπορεί να παραμείνουν ασυμπτωματικά, ενώ τα εντεροκυστικά συρίγγια οδηγούν σε υποτροπιάζοντα επεισόδια πολυμικροβιακών ουρολοιμώξεων, ενώ τα εντεροκολπικά συρίγγια μπορεί να εμφανιστούν με την παρουσία κοπρανώδους υλικού να εξέρχεται από τον κόλπο. Εντεροδερματικά συρίγγια αναπτύσσονται επίσης στα πλαίσια της βαριάς προσβολής από τη νόσο.

Ενδοκοιλιακό απόστημα. Η ανάπτυξη αποστημάτων είναι σχετικά συχνή. Η ενδοπεριτοναϊκή εντόπισή τους συνδυάζεται με την παρουσία πυρετικής κίνησης, εφιδρώσεων, πόνου και λευκοκυττάρωσης. Τέτοια αποστήματα μπορούν να παρουσιαστούν οπισθοπεριτοναϊκά, μπροστά από τον ψοϊτη μυ, όπου μπορούν ακόμη και να παγιδεύσουν τον ουρητήρα, προκαλώντας υδροουρητήρα.

Κακοήθης εξαλλαγή. Η εμφάνιση καρκινώματος δεν είναι τόσο συχνή όσο στην ελκώδη κολίτιδα. Η επίπτωση του καρκίνου του λεπτού εντέρου φθάνει στο 6%, ενώ η συχνότητα του καρκίνου του παχέος εντέρου είναι 1-4%.

Εξωεντερικές εκδηλώσεις. Μια ποικιλία εξωεντερικών εκδηλώσεων μπορεί  να συνοδεύουν ή και να προηγούνται της εντερικής νόσου.

• Δερματολογικές: Οζώδες ερύθημα, γαγγραινώδες πυόδερμα, μεταστατική νόσος Crohn.
• Στοματικές: Αφθώδης στοματίτιδα, χρόνια κοκκιωματώδης φλεγμονή
• Οφθαλμικές: Επισκληρίτιδα, πρόσθια χοριοειδίτιδα
• Μυοσκελετικές: Αγκυλωτική σπονδυλίτιδα (σε ασθενείς με φαινότυπο HLA B27), πυελική οστεομυελίτιδα, οστεομαλακία (δυσαπορρόφηση ασβεστίου και βιταμίνης D λόγω προσβολής του τελικού ειλεού), άσηπτη νέκρωση (συνήθως επιπλοκή της θεραπείας με στεροειδή).

 

Παρακλινικός έλεγχος

Εργαστηριακά ευρήματα

Η αναιμία είναι συχνό εύρημα, ενώ λευκοκυττάρωση αναπτύσσεται σε περιπτώσεις σηπτικών επιπλοκών. Αυξημένη ταχύτητα καθίζησης υποδηλώνει ενεργή νόσο. Συχνά απαντάται υπολευκωματιναιμία. Στεατόρροια με τα ανάλογα επακόλουθα είναι αποτέλεσμα εκτεταμένης ειλεϊκής νόσου. Μια σειρά δοκιμασιών απορρόφησης είναι παθολογικές. Ανώμαλη απορρόφηση D-ξυλόζης υποδηλώνει εκτεταμένη νόσο ή ύπαρξη συριγγίου.

 

Απεικονιστικές εξετάσεις

Κατά την παραδοσιακή και σπάνια χρησιμοποιούμενη, σήμερα, απεικόνιση με βάριο διαπιστώνεται η ύπαρξη πολλαπλών σημαντικών αλλοιώσεων, όπως παχυσμένο εντερικό τοίχωμα με στένωση («σημείο του νήματος»), επιμήκεις εξελκώσεις, βαθιές εγκάρσιες ραγάδες, εικόνα πλακόστρωτου, παραμόρφωση του τυφλού, συρίγγια και αποστήματα.

Η αξονική τομογραφία κοιλίας και σε συγκεκριμένες περιπτώσεις οι πιο σύγχρονες τεχνικές της αξονικής και της μαγνητικής εντερογραφίας είναι χρήσιμες στον προσδιορισμό λεπτυσμένων ανώμαλων ελίκων λεπτού εντέρου, αποφρακτικών στενωμένων περιοχών και αποστημάτων.

 

Ενδοσκόπηση

Η ενδοσκόπηση του ανώτερου γαστρεντερικού αποκαλύπτει τη ύπαρξη αλλοιώσεων της νόσου στο ανώτερο γαστρεντερικό σύστημα. Η κολονοσκόπηση αναδεικνύει τυπικές αλλοιώσεις στο παχύ έντερο, εφόσον αυτό έχει προσβληθεί, ή στον ειλεό, κατά την εξέταση του τελικού ειλεού μετά από διασωλήνωση της ειλεοτυφλικής βαλβίδας.

Η κάψουλα ενδοσκόπησης κατέχει σήμερα σημαντικό διαγνωστικό ρόλο στον έλεγχο του λεπτού εντέρου. Προωθείται από την περίσταλση του εντέρου και λαμβάνονται εικόνες με συχνότητα 2 λήψεις το δευτερόλεπτο. Η διαγνωστική αξία της είναι υψηλή, αλλά δεν πρέπει να χρησιμοποιείται όταν υπάρχει γνωστή στένωση, αφού η χρήση της μπορεί να οδηγήσει σε πλήρη απόφραξη. 

 

Θεραπεία

Συντηρητική θεραπεία

Η βασική θεραπεία της νόσου Crohn είναι φαρμακευτική, ενώ η χειρουργική θεραπεία φυλάσσεται για τις επιπλεγμένες περιπτώσεις.

Αμινοσαλυκυλικά: Αυτά περιλαμβάνουν τη σουλφασαλαζίνη και έναν αριθμό παραγώγων του 5-αμινοσαλυκυλικού οξέος, όπως η μεσαλαμίνη. Η σουλφασαλαζίνη είναι αποτελεσματική θεραπεία ειδικά για τους ασθενείς με ειλεοκολίτιδα και κολίτιδα Crohn.

Στεροειδή: Αν και αποτελούν τη θεραπεία εκλογής για την οξεία προσβολή από τη νόσο, μπορούν να συνοδεύονται από σοβαρή τοξικότητα. Πρέπει να χορηγούνται στη χαμηλότερη δυνατή δόση και για τη βραχύτερη χρονική περίοδο. Η χρήση τους ειδικά με την παρουσία κοιλιακής μάζας ή συριγγίου μπορεί να καλύψει σημεία σοβαρής σήψης στην κοιλιά.

Ανοσορυθμιστικοί παράγοντες: Αζαθειοπρίνη, 6-μερκαπτοπουρίνη, μεθοτρεξάτη (χρησιμοποιούνται ως θεραπεία συντήρησης για την ελάττωση των υποτροπών), κυκλοσπορίνη (σχετίζεται με συστηματική τοξικότητα, όπως νεφρική ανεπάρκεια, αιμορραγία γαστρεντερικού, ισχαιμία εντέρου) και οι νεότεροι, πλέον αποτελεσματικοί βιολογικοί παράγοντες, που είναι αντισώματα έναντι του TNF (Tumor Necrosis Factor), όπως τα Infliximab και Humira (χρήσιμα στις βαρειές προσβολές, στα συρίγγια και στη διατήρηση της ύφεσης).

Αντιβιοτικά: Κλαρυθρομυκίνη, σιπροφλοξασίνη και μετρονιδαζόλη.

 

Χειρουργική θεραπεία

Οι ενδείξεις της χειρουργικής θεραπείας είναι:

1. Επιπλοκές της νόσου, όπως οξεία κοιλία λόγω οξεία ειλεϊτιδας, απόφραξη (πλήρης ή μη υφέσιμη μερική απόφραξη, που αντιμετωπίζεται με εκτομή εντέρου το οποίο φαίνεται να νοσεί μακροσκοπικά, χωρίς να είναι απαραίτητη η μικροσκοπική εξάλειψη της νόσου ή με στενωσοπλαστική, εφόσον η απόφραξη είναι συνέπεια χρόνιας ινωτικής στένωσης), συρίγγια (αυτά που συνοδεύονται από ενδοκοιλιακή σήψη ή αυτά που περιλαμβάνουν επικοινωνία του λεπτού εντέρου με άλλα όργανα, όπως η κύστη, ο κόλπος, η μήτρα), η διάτρηση, η μαζική αιμορραγία (σπάνια, αλλά επικίνδυνη επιπλοκή), καθυστέρηση ανάπτυξης στην παιδική ηλικία, απόφραξη ουρητήρα.
2. Αποτυχία της συντηρητικής θεραπείας: Αποτυχία στο να επιτευχθεί ύφεση της νόσου αποτελεί ένδειξη για εκτομή του νοσούντος τμήματος του εντέρου, ιδιαίτερα αν ο ασθενής παρουσιάζει δυσανεξία στη φαρμακευτική αγωγή ή έχουν αναπτύξει επιπλοκές ή τοξικότητα από τα φάρμακα.

 

Α. Χειρουργικό παρασκεύασμα ειλεο-τυφλεκτομής για εντερο-δερματικό συρίγγιο που αναπτύχθηκε στη θέση προηγούμενης σκωληκοειδεκτομής σε ασθενή με νόσο Crohn.

Β. Διεγχειρητική εικόνα χρόνιας ινωτικής στένωσης σε ασθενή με νόσο Crohn.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Ειδικά στην εντοπισμένη ειλεοτυφλική νόσο συστήνεται η λαπαροσκοπική προσπέλαση, με το 70-80% των ασθενών να μην χρειαστούν άλλο χειρουργείο για μία 10ετία.

 

Λαπαροσκοπική ειλεοκολεκτομή για φλεγμονώδη ειλεοτυφλική προσβολή από νόσο Crohn, με συνυπάρχουσα χρόνια στένωση, που ήταν ανθεκτική στη φαρμακευτική θεραπεία και προκαλούσε υποτροπιάζοντα επεισόδια αποφρακτικού ειλεού.

Α. Άμεση μετεγχειρητική εικόνα με μικρή περιομφαλική τομή (παχύ βέλος), από την οποία αφαιρέθηκε το χειρουργικό παρασκεύασμα και θέση trocar (λεπτό βέλος).

Β. Χειρουργικό παρασκεύασμα

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

Διαβάστε περισσότερα...

Φυσιολογία

Οι βασικές λειτουργίες του λεπτού εντέρου περιλαμβάνουν την πέψη, την απορρόφηση, την έκκριση, την κινητικότητα, τη νευροορμονική λειτουργία, την ανοσολογική ρύθμιση, και τη δημιουργία του εντερικού φραγμού.

 

Πέψη

Υδατάνθρακες

Το ήμισυ περίπου των θερμίδων στον άνθρωπο προσλαμβάνονται από τους πολυσακχαρίτες άμυλο και γλυκογόνο και τους δισακχαρίτες σουκρόζη και λακτόζη. Η πέψη του αμύλου ξεκινά με τη σιελική αμυλάση και ολοκληρώνεται με τη δράση της παγκρεατικής αμυλάσης στο δωδεκάδακτυλο και την εγγύς νήστιδα. Τα ένζυμα της ψηκτροειδούς παρυφής υδρολύουν περαιτέρω τα προϊόντα που προκύπτουν, προκειμένου τη δημιουργία των μονοσακχαριτών γλυκόζης, φρουκτόζης και γαλακτόζης. Αυτές μεταφέρονται ενεργητικά προς την αντίθετη κατεύθυνση της κλίσης συγκέντρωσης από ένα μεταφορέα, ο οποίος είναι εξαρτημένος και συζευγμένος με την απορρόφηση νατρίου (Νa⁺). Οι μονοσακχαρίτες μεταφέρονται απευθείας στην πυλαία φλέβα. Το μεγαλύτερο μέρος της απορρόφησης των μονοσακχαριτών επιτελείται στο δωδεκαδάκτυλο και στην εγγύς νήστιδα, αν και το υπόλοιπο λεπτό έντερο έχει τη δυνατότητα τέτοιας απορρόφησης.

 

Πρωτεΐνες

Το 10-15% των προσλαμβανόμενων θερμίδων στη Δυτική δίαιτα προέρχονται από πρωτεΐνες. Η μέση ημερήσια κατανάλωση είναι περίπου 70 g. Η πέψη των πρωτεϊνών ξεκινά στο στομάχι, το οποίο όμως δεν είναι και απαραίτητο για τη διάσπαση των πρωτεϊνών και ολοκληρώνεται στο λεπτό έντερο, με το 80% της απορρόφησης να επιτελείται στα αρχικά 10-0 εκ της νήστιδας.

Με τη γαστρική πέψη, που οφείλεται στη δράση της πεψίνης, η οποία καθίσταται ενεργή σε όξινο pH, παράγεται ένα μείγμα πεπτιδίων κα αμινοξέων, τα οποία υπόκεινται σε περαιτέρω πέψη στο δωδεκαδάκτυλο με τη δράση των παγκρεατικών πρωτεασών, οι οποίες ενεργοποιούνται σε αλκαλικό pH. Τα ένζυμα της εξωκρινούς μοίρας του παγκρέατος θρυψινογόνο και χυμοθρυψινογόνο, μετά την έκκριση τους στο δωδεκαδάκτυλο, μετατρέπονται με τη δράση ενός ενζύμου της ψηκτροειδούς παρυφής, της εντεροκινάσης στα ενεργά ένζυμα θρυψίνη και χυμοθρυψίνη, που έχουν δράση ενδοπεπτιδάσης. Στη συνέχεια τα ολιγοπεπτίδια που προκύπτουν διασπώνται από τις καρβοξυπεπτιδάσες και τις αμινοπεπτιδάσες της ψηκτροειδούς παρυφής, απελευθερώνοντας αμινοξέα, διπεπτίδια και τριπεπτίδια.

Το 70% περίπου των πρωτεϊνικών προϊόντων της πέψης απορροφώνται ως διπεπτίδια και τριπεπτίδια και τα υπόλοιπα ως ελεύθερα αμινοξέα. Τα αμινοξέα απορροφώνται μέσω ενός φορέα με ενεργητικό μηχανισμό μεταφοράς. Τα διπεπτίδια και τριπεπτίδια μεταφέρονται ενεργητικά στα κυλινδρικά επιθηλιακά κύτταρα, όπου υδρολύονται πλήρως στα συστατικά τους αμινοξέα. Έτσι, τη στιγμή που εισέρχονται στην πυλαία κυκλοφορία είναι όλα αμινοξέα. Η απορρόφηση των προσλαμβανόμενων πρωτεϊνών είναι πλήρης στο λεπτό έντερο, και οι πρωτεΐνες που αποβάλλονται με τα κόπρανα προέρχονται από τα βακτήρια, τα αποφολιδωμένα κύτταρα και τις βλεννοπρωτεϊνες.

Το αμινοξύ γλουταμίνη είναι το κύριο καύσιμο του οξειδωτικού μεταβολισμού των εντεροκυττάρων και η μειωμένη πρόσληψή της από το βλεννογόνο, όπως μπορεί να συμβεί σε καταστάσεις στρες και σήψης, συνδέεται με ατροφία του βλεννογόνου και έχει σημαντικά επακόλουθα όσον αφορά τις φυσιολογικές λειτουργίες του εντερικού επιθηλίου.

 

Λίπη

Η μέση πρόσληψη λίπους στη δίαιτα του Δυτικού κόσμου κυμαίνεται από 100 έως 150 g την ημέρα. Τα λίπη της τροφής βρίσκονται κατά κύριο λόγο με τη μορφή τριγλυκεριδίων, με κύριους εκπρόσωπους τους το ολεϊκό και το παλμιτικό οξύ, ενώ 2-8 g φωσφολιπιδίων καταναλώνονται επίσης ημερησίως. Το πιο κοινό φωσφολιπίδιο είναι η λεκιθίνη, ενώ τα κύρια λιπαρά οξέα είναι το λινολεϊκό και το αραχιδονικό οξύ.

Τα τριγλυκερίδια της τροφής είναι αδιάλυτα στο νερό, έως ότου, με τη δράση της παγκρεατικής λιπάσης και του υποβοηθητικού της ενζύμου, της συνλιπάσης, μιας πρωτεΐνης των παγκρεατικών εκκρίσεων, υδρολύονται προς λιπαρά οξέα και μονογλυκερίδια. Τα προϊόντα αυτά της πέψης εξακολουθούν να είναι αδιάλυτα στο νερό, έως ότου μικκυλιωποιηθούν από τα χολικά άλατα στο δωδεκαδάκτυλο. Όταν τα χολικά άλατα υπερβούν ένα ορισμένο επίπεδο συγκέντρωσης, την κρίσιμη μικκυλιωτική συγκέντρωση, συσσωρεύονται σε μικκύλια. Το λιποδιαλυτό τμήμα του μορίου των χολικών αλάτων στρέφεται προς το κέντρο και το υδατοδιαλυτό προς την περιφέρεια του μικκυλίου. Τα υδρόφοβα μόρια, δηλαδή τα λιπαρά οξέα, τα μονογλυκερίδια, η χοληστερόλη και οι λιποδιαλυτές βιταμίνες βρίσκονται στο κέντρο των μικκυλίων.

Τα μικκύλια απελευθερώνουν μονογλυκερίδια και λιπαρά οξέα, τα οποία εισέρχονται στα κύτταρα του εντερικού βλεννογόνο, όπου τα τριγλυκερίδια ανασυντίθενται και συσσωματώνονται με τα φωσφολιπίδια και τη χοληστερόλη, ενώ, τελικά, παραδίδονται στη λέμφο ως χυλομικρά. Το μεγαλύτερο μέρος του προσλαμβανόμενου λίπους πέπτεται και απορροφάται στο δωδεκαδάκτυλο και στα πρώτο ήμισυ της νήστιδας. Τα συζευγμένα χολικά οξέα απορροφώνται ενεργητικά στον περιφερικό ειλεό και επιστρέφουν, μέσω της πυλαίας κυκλοφορίας στο ήπαρ, από όπου εκκρίνονται πάλι στη χολή. Νοσήματα ή εκτομή του τελικού ειλεού διαταράσσουν την εντεροηπατική κυκλοφορία, οπότε αυξημένες ποσότητες χολικών οξέων εισέρχονται στο παχύ έντερο προκαλώντας διάρροια με απώλεια ύδατος και ηλεκτρολυτών, ενώ λιπαρά οξέα που δεν έχουν απορροφηθεί επαρκώς, λόγω της έλλειψης χολικών αλάτων, συμβάλλουν στην πρόκληση διάρροιας του τύπου της στεατόρροιας.

 

Βιταμίνες

Η υδατοδιαλυτή βιταμίνη B₁₂ της τροφής, μετά το σχηματισμό του συμπλέγματος με τον ενδογενή παράγοντα (βλεννοπρωτεΐνη που εκκρίνεται από τα γαστρικά τοιχωματικά κύτταρα), φέρεται στον τελικό ειλεό, στην επιφάνεια των κυττάρων του οποίου το σύμπλεγμα διασπάται και η βιταμίνη B₁₂ εισέρχεται στα κύτταρα μέσω υποβοηθούμενης από υποδοχέα ενδοκύττωσης. Το φυλικό οξύ, η θειαμίνη και το ασκορβικό οξύ απορροφώνται επίσης με ενεργητική μεταφορά. Οι άλλες υδατοδιαλυτές βιταμίνες διαχέονται παθητικά διά μέσω του βλεννογόνου.

Οι λιποδιαλυτές βιταμίνες A, D, E και Κ φέρονται μέσα στα μικκύλια και απορροφώνται όπως τα άλλα λιπίδια, ενώ η απουσία χολής και των χολικών αλάτων που περιέχονται σε αυτήν (όπως σε αποφρακτικό ίκτερο) διαταράσσει σοβαρά την απορρόφησή τους,

 

Απορρόφηση

Νερό και υγρά

Το λεπτό έντερο δέχεται καθημερινά 1-1,5 λίτρα προσλαμβανόμενων από το στόμα υγρών μαζί με περίπου 8 λίτρα σιελικών, γαστρικών και χολοπαγκρεατικών εκκρίσεων. Από αυτά τα 4-5 λίτρα απορροφώνται στη νήστιδα και τα 3-5 λίτρα στον ειλεό. Μόνο 1 λίτρο υγρών εισέρχεται στο παχύ έντερο καθημερινά και από αυτή την ποσότητα τα 800 κ.εκ. απορροφώνται από το κολονικό επιθήλιο και τα υπόλοιπα 200 κ.εκ. αποβάλλονται με τα κόπρανα.

Η μετακίνηση ύδατος κατά την απορρόφησή του καθοδηγείται και συνοδεύεται από την ενεργητική διακυττάρια απορρόφηση των ιόντων Νa⁺ και χλωρίου (Cl) καθώς και την απορρόφηση θρεπτικών συστατικών, όπως γλυκόζης και αμινοξέων.

Οι λάχνες είναι οι κύριες απορροφητικές δομές, ενώ η έκκριση ύδατος και ηλεκτρολυτών γίνεται από τις κρύπτες. Οι συνάψεις μεταξύ των κυττάρων είναι χαλαρές και έτσι δημιουργούνται «πόροι», μέσω των οποίων διευκολύνεται η παρακυττάρια μεταφορά ύδατος λόγω της διαφοράς των ωσμωτικών και των υδροστατικών πιέσεων ανάμεσα στον αυλό και στο διάμεσο υγρό. Οι πόροι αυτοί είναι μεγαλύτεροι στη νήστιδα (0,7-0,9 nm) σε σχέση με τον ειλεό (0,3-0,4 nm).

 

Ηλεκτρολύτες

Νάτριο (Νa⁺): Το Νa⁺ απορροφάται με ενεργητικούς και παθητικούς μηχανισμούς. Έτσι συμμεταφέρεται ενεργητικά με το Cl^- και θρεπτικά συστατικά, όπως η γλυκόζη στη νήστιδα και με τα χολικά άλατα στον τελικό ειλεό. Η σύζευξη αυτή εξαρτάται στην ηλεκτροχημική κλίση των συγκεντρώσεων Νa⁺ κατά μήκος του κορυφαίου τμήματος της κυτταρικής μεμβράνης, η οποία δημιουργείται από τη λειτουργία αντλίας Νa⁺Κ⁺ΑΤPάσης που βρίσκεται στην πλαγιο-βασική πλευρά της κυτταρικής μεμβράνης.

Η απορρόφηση του ύδατος ακολουθεί παθητικά για τη διατήρηση ισοωσμοτικότητας. Η σύζευξη αυτή της μεταφοράς Νa⁺ με τη γλυκόζη έχει ιδιαίτερη σημασία, διότι αυτός ο μηχανισμός παραμένει ανεπηρέαστος στις περισσότερες διαρροϊκές καταστάσεις, με αποτέλεσμα η χορήγηση διαλυμάτων γλυκόζης-άλατος να αποτελεί σημαντικό θεραπευτικό χειρισμό σε τέτοιες περιπτώσεις.

Ένας άλλος ενεργητικός μηχανισμός για την απορρόφηση είναι μέσω του μεταφορέα ανταλλαγής Νa⁺-Η⁺, ο οποίος επιτρέπει την είσοδο Νa⁺ και Cl^- μέσα στο κύτταρο, σε ανταλλαγή με Η⁺.

Χλώριο (Cl^-): Η σύζευξη της μεταφοράς του Νa⁺ με τη γλυκόζη επάγει και την απορρόφηση του Cl^- μέσω ενός διακυτταρίου μονοπατιού. Επίσης, ο μηχανισμός ανταλλαγής Νa⁺-Η⁺ επιτρέπει την είσοδο Cl^- μέσα στο κύτταρο, σε ανταλλαγή με Η⁺. Ένας τρίτος μηχανισμός για την απορρόφηση Cl^- είναι ο μεταφορέας ανταλλαγής Cl^-  – διττανθρακικών (HCO₃^-), με τον οποίο το Cl^- απορροφάται με ανταλλαγή για HCO₃^-. Τα HCO₃^- απορροφώνται μέσω της έκκρισης ιόντων Η⁺ τα οποία ανταλλάσσονται με Νa⁺.

Κάλιο (Κ⁺): Το Κ⁺ απορροφάται παθητικά κατά μήκος της ηλεκτρικής κλίσης και της ηλεκτρικής συγκέντρωσης σε ανταλλαγή με Η⁺.

Άλλα ιόντα: Tο ασβέστιο διαχέεται παθητικά και ενεργητικά μέσω μιας διεργασίας που ρυθμίζεται από τη βιταμίνη D, την 1, 25-διυδροξυβιταμίνη D, την παραθορμόνη, την καλσιτονίνη και μια σειρά ασβεστιοδεσμευτικών πρωτεϊνών. Η απορρόφηση του ασβεστίου γίνεται κατά κύριο λόγο στο δωδεκαδάκτυλο, αλλά και στα υπόλοιπα τμήματα του λεπτού εντέρου. Το μαγνήσιο απορροφάται σε μικρές ποσότητες από όλα τα τμήματα του λεπτού εντέρου. Τα φωσφορικά ιόντα απορροφώνται σε όλα τα τμήματα του λεπτού εντέρου. Ο σίδηρος απορροφάται από το δωδεκαδακτυλικό και το νηστιδικό βλεννογόνο με τη μορφή του δισθενούς ιόντος του.

 

Έκκριση

Τα κύτταρα της εντερικής κρύπτης έχουν την ικανότητα να εκκρίνουν ένα ισοτονικό υγρό μέσω της ενεργού διακυττάριας μεταφοράς του Cl^-. Aυτή η διαδικασία «λιπαίνει» τις βλεννογονικές επιφάνειες και διευκολύνει την έκκριση προς τον αυλό του εντέρου άλλων σημαντικών ουσιών, όπως της εκκριτικής ανοσοσφαιρίνης IgA και ουσιών που παράγονται από τα κύτταρα Paneth που ονομάζονται κρυπτιδίνες. Η διάρροια συμβαίνει όταν η έκκριση υπερβαίνει την απορροφητική ικανότητα του παχέος εντέρου.

Η επιθηλιακή έκκριση Cl^- περιλαμβάνει τη πρόσληψη Cl^- από τη πλαγιοβασική πλευρά της μεμβράνης μέσω ενός συμμεταφορέα Νa⁺-Κ⁺-2Cl^-, η οποία ακολουθείται από την έκκριση Cl^- διά της κορυφαίας (προς τον αυλό) πλευράς της μεμβράνης μέσω ειδικών καναλιών Cl^-, όπως του ρυθμιστή της διαμεμβρανικής αγωγιμότητας της κυστικής ίνωσης (Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator, CFTR), ο οποίος και δυσλειτουργεί στην κυστική ίνωση, συγγενή πάθηση που συνοδεύεται από ξηρότητα των βλεννογόνων. 

Μια σειρά μηχανισμών διεγείρουν την έκκριση ύδατος και ηλεκτρολυτών:

Εντερική διάταση: Η ταχεία αύξηση της ενδαυλικής πίεσης διεγείρει την έκκριση νερού και χλωρίου μέσα στον αυλό.  Αυτός ο μηχανισμός συμβάλλει περαιτέρω στην ελάττωση του εξωκυτταρίου υγρού  όγκου κατά την απόφραξη του εντέρου σε περιπτώσεις ειλεού.

Χυμικοί παράγοντες: Η εντερική έκκριση διεγείρεται από ένα μεγάλο αριθμό ενδογενώς παραγόμενων εκκριταγωγών ουσιών, όπως είναι τα εικοσανοϊδή από το υποεπιθηλιακό στρώμα του τοιχώματος, η ακετυλοχολίνη, το VIP και η σεροτονίνη. Γαστρεντερικές ορμόνες, όπως η σεκρετίνη και η γαστρίνη επίσης συμμετέχουν. Η δράση των ενδογενών αυτών παραγόντων γίνεται ιδιαίτερα αισθητή, όταν παράγονται σε μεγάλες ποσότητες σε παθολογικές καταστάσεις, όπως συμβαίνει στις περιπτώσεις του καρκινοειδούς, του VIPόματος και του γαστρινώματος.

Ενδαυλικοί παράγοντες: Τα χολικά άλατα και τα λιπαρά οξέα μακράς αλύσου διεγείρουν την εντερική έκκριση και μπορούν, υπό ορισμένες συνθήκες, να προκαλέσουν διάρροια. Eντεροτοξίνες που παράγονται από ποικίλους τύπους βακτηρίων (Vibrio cholera, Escherichia coli, Salmonella, Campylocacter jejuni, Yersinia enterocolitica, Clostridium perfrigens, Clostridium difficile) αυξάνουν σημαντικά την εκκριτική λειτουργία του βλεννογόνου, οδηγώντας σε διάρροια.

 

Κινητικότητα

Η κινητικότητα του λεπτού εντέρου ορίζεται από την περιφερική προώθηση των περιεχομένων του εντερικού αυλού, η οποία ονομάζεται περίσταλση και είναι το αποτέλεσμα μεταδιδόμενων μυϊκών συστολών και από την κινητική δραστηριότητα του εντερικού τοιχώματος που έχει ως στόχο την ανάμειξη του χυμού με τα υγρά της πέψης, η οποία ονομάζεται τμηματοποίηση και είναι το αποτέλεσμα μη μεταδιδόμενων, στατικών μυϊκών συστολών.

Η φυσιολογική περίσταλση μεταδίδεται με ταχύτητα 1 εκ/δευτερόλεπτο και διανύει μια απόσταση 10-15 εκ πριν να εξασθενήσει. Ένα στερεό γεύμα φθάνει από το στόμα στο παχύ έντερο σε χρονικό διάστημα κατά μέσο όρο 4 ωρών. Η τμηματοποίηση, κατά την οποία ένα τμήμα του λεπτού εντέρου συσπάται ως μονάδα, μπορεί να οδηγήσει και σε αντίστροφη πορεία του εντερικού περιεχομένου προκειμένου να επιτευχθεί καλύτερη ανάδευσή του, η οποία και ονομάζεται ανάστροφη περίσταλση.

Οι κινητικές λειτουργίες του λεπτού εντέρου επιτελούνται από τον έξω επιμήκη και τον έσω κυκλοτερή χιτώνα της καθαυτό μυϊκής στιβάδας και, σε μικρότερο βαθμό, από τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα, που βρίσκονται κάτω από τον έλεγχο του μυεντερικού νευρικού πλέγματος, το οποίο ρυθμίζει κυρίως την περισταλτική δραστηριότητα και του υποβλεννογονίου πλέγματος που ρυθμίζει κυρίως την έκκριση και την απορρόφηση.

Οι νευροδιαβιβαστές που εξυπηρετούν το εντερικό νευρικό σύστημα είναι χολινεργικές, αδρενεργικές, σεροτονινεργικές και πεπτιδεργικές, ενώ πολυάριθμα πεπτίδια εκκρίνονται από τους νευρώνες. Το περισταλτικό αντανακλαστικό απαιτεί την περιφερική χαλάρωση του εντέρου, η οποία ευοδώνεται με τη δράση του αγγειοδραστικού εντερικού πεπτιδίου (Vasoactive Intestinal Peptide, VIP) και την κεντρικότερη σύσπαση του, που διεγείρεται από την ακετυλοχολίνη και την ουσία P.

Άλλα πεπτίδια, που εκκρίνονται και από το εντερικό νευρικό σύστημα, όπως η σωματοστατίνη, η νευροτενσίνη και η εγκεφαλίνη αναστέλλουν την κινητικότητα, ενώ η γαλανίνη και η χολοκυστονίνη διεγείρουν τις μυϊκές συστολές.

Το μονοξείδιο του αζώτου (ΝΟ) αποτελεί ένα σημαντικό νευροδιαβιβαστή, αναστέλοντας τη νευρική δραστηριότητα στην κυκλοτερή μυϊκή στιβάδα του λεπτού εντέρου.

Οι αυτόματες αυξομειώσεις του δυναμικού της κυτταρικής μεμβράνης που, φυσιολογικά, υφίστανται οι λείες μυϊκές ίνες του εντέρου, ονομάζονται βηματοδοτικά δυναμικά ή ηλεκτρική δραστηριότητα ελέγχου. Η συχνότητα των βηματοδοτικών δυναμικών είναι υψηλότερη κεντρικότερα και μειώνεται προοδευτικά προς τον ειλεό. Καθώς τα βηματοδοτικά δυναμικά εξαπλώνονται προς την περιφέρεια διεγείρουν τα δυναμικά ενεργείας με αποτέλεσμα την έναρξη των μυϊκών συστολών. Τα περισταλτικά κύματα στο ανθρώπινο λεπτό έντερο ξεκινούν από βηματοδοτικά δυναμικά που πυροδοτούνται στο δωδεκαδάκτυλο, το οποίο και θεωρείται ο «βηματοδότης» του λεπτού εντέρου. Ένα νευρικού τύπου κύτταρο, γνωστό και ως διάμεσο κύτταρο του Cajal φαίνεται να παίζει ρόλο-κλειδί στη γένεση της βηματοδοτικής δραστηριότητας.

Κατά το χρονικό διάστημα μεταξύ των φάσεων της πέψης, δηλαδή κατά την περίοδο της νηστείας μεταξύ των γευμάτων, κάθε 90΄, ένα κυκλικό τριφασικό πρότυπο κινητικής δραστηριότητας ξεκινά από το δωδεκαδάκτυλο και κινείται περιφερικά προωθούμενο έως το παχύ έντερο. Σκοπός του είναι ο καθαρισμός των υπολειμμάτων των προηγούμενων γευμάτων και η απαλλαγή του πεπτικού σωλήνα από τους μικροοργανισμούς που διέφυγαν την καταστροφή από το γαστρικό υγρό. Αυτή η κινητική δραστηριότητα ονομάζεται μεταναστευτικό μυοηλεκτρικό σύμπλεγμα ή ΜΜΣ (Migrating Motor Complex, MMC) και αποτελείται από τρεις διαδοχικές φάσεις, τη σιωπηλή φάση 1, που χαρακτηρίζεται μόνο από βραδέα κύματα, τη φάση 2 με δυναμικά ενεργείας αυξανόμενης δραστηριότητας και τη φάση 3, όπου τα δυναμικά ενεργείας παρουσιάζονται μετά από κάθε βραδύ κύμα. Το πεπτίδιο μοτιλίνη φαίνεται να παίζει το κύριο ρυθμιστικό ρόλο δρώντας είτε πυροδοτικά στο ΜΜΣ ή σαν δευτερογενές φαινόμενο. Πάντως τα επίπεδα πλάσματος της μοτιλίνης είναι αυξημένα κατά τη διάρκεια του ΜΜΣ.

Μια χειρουργική επέμβαση στην κοιλιακή χώρα καταργεί τη γαστρεντερική κινητικότητα για άλλοτε άλλη χρονική περίοδο, η οποία και κυμαίνεται ανάλογα με τον τύπο της επέμβασης. Έτσι το ΜΜΣ επανέρχεται μέσα σε 3 ώρες μετά από χολοκυστεκτομή, αλλά μπορεί να επανέλθει και έως και μετά από 6 ημέρες μετά από μια επέμβαση εκτομής του παχέος εντέρου. Το λεπτό έντερο αναλαμβάνει μέσα στις πρώτες 12-24 ώρες, ενώ το παχύ έντερο μπορεί να μην ανακτήσει τη φυσιολογική κινητικότητά του μέχρι και την 6^η μετεγχειρητική ημέρα. Αυτό το φυσιολογικό φαινόμενο της καθυστέρησης της επαναφοράς της γαστρεντερικής λειτουργίας μετά από μία χειρουργική επέμβαση ονομάζεται μετεγχειρητικός ειλεός και υπόκειται στην επίδραση μιας πλειάδας παραγόντων, όπως τη χρήση οπιοειδών αναλγητικών μετεγχειρητικά, τη χρήση επισκληριδίου αναλγησίας, την πρώϊμη κινητοποίηση του ασθενούς μετά το χειρουργείο, κλπ.

 

Νευροορμονική λειτουργία

Το λεπτό έντερο αποτελεί πλούσια πηγή ρυθμιστικών πεπτιδίων που ελέγχουν διάφορες λειτουργίες του πεπτικού συστήματος. Οι ουσίες αυτές απελευθερώνονται σε απάντηση διαφόρων ενδαυλικών και νευρογενών ερεθισμάτων και ασκούν τη βιολογική δράση τους είτε σε απομακρυσμένες θέσεις (με την είσοδό τους στην κυκλοφορία του αίματος σαν κλασσικές ορμόνες) ή σε τοπικό επίπεδο (ως παρακρινικοί παράγοντες ή ως νευροδιαβιβαστές).

Σεκρετίνη και σχετιζόμενα πεπτίδια: Η σεκρετίνη, ένα πεπτίδιο 27 αμινοξέων παράγεται από τα εντεροενδοκρινικά κύτταρα του εγγύς λεπτού εντέρου και οι βασικοί εκλυτική παράγοντες της έκκρισης της είναι η οξινοποίηση του αυλικού περιεχομένου, τα χολικά άλατα και το λίπος. Η σεκρετίνη αναστέλλει την έκκριση της γαστρίνης, την γαστρική έκκριση και τη γαστρεντερική κινητικότητα, ενώ διεγείρει την παραγωγή της χολής. Άλλα μέλη της οικογένειας της σεκρετίνης είναι ουσίες που μοιράζονται παρόμοια ομολογία στην αλληλουχία των αμινοξέων τους και ασκούν τη δράση μέσω ανάλογων υποδοχέων που είναι συζευγμένοι με την πρωτεϊνη G. Αυτές είναι το VIP, το ενεργοποιό την αδενυλική κυκλάση της υπόφυσης πολυπεπτίδιο (Pituitary adenylate cyclase-activating poplypeptide, PACAP), το γλυκαγόνο, το γαστρικό ανασταλτικό πολυπεπτίδιο (Gastric inhibitory polypeptide, GIP) και το εντερογλυκαγόνο.

Χολοκυστοκινίνη: Εκλύεται από εξειδικευμένα εντεροενδοκρινικά εντερικά κύτταρα σε απάντηση στα λιπαρά οξέα μέσης και μακράς αλύσου, ενώ η έκκρισή της αναστέλλεται από τη θρυψίνη και τα χολικά άλατα, που βρίσκονται ενδαυλικά. Η κύρια δράση της είναι στη χοληδόχο κύστη και στο σφιγκτήρα του Oddi, στα οποία προκαλεί συνδυασμένα σύσπαση και χάλαση, αντίστοιχα, προκείμενου τη μείξη της χολής με την τροφή που πέπτεται. Επίσης αυξάνει την παγκρεατική έκκριση. Διεγείρει, τέλος, την κυτταρική αύξηση στον εντερικό βλεννογόνο και στο πάγκρεας, την έκλυση της ινσουλίνης και την κινητικότητα του πεπτικού σωλήνα.

Σωματοστατίνη: Είναι ένα 14-πεπτίδιο που ασκεί μια σειρά ανασταλτικών λειτουργιών στο γαστρεντερικό σωλήνα. Αφού παραχθεί από τα εντεροενδοκρινικά κύτταρα του τοιχώματος, δρα με παρακρινικό τρόπο και αναστέλλει τις εντερικές, γαστρικές και χολοπαγκρεατικές εκκρίσες, όπως και την κυτταρική ανάπτυξη. Συνθετικές μορφές της σωματοστατίνης χρησιμοποιούνται θεραπευτικά στην αντιμετώπιση εντεροδερματικών και χολοπαγκρεατικών συριγγίων, στα οποία η καταστολή και η κατά το δυνατόν ελάττωση των φυσιολογικά παραγόμενων υγρών από το πεπτικό σύστημα είναι ουσιώδης.

Άλλα πεπτίδια: Το πεπτίδιο YY είναι ένα 36-πεπτίδιο που εκκρίνεται από το περιφερικό λεπτό έντερο και φαίνεται ότι αναστέλλει τη γαστρική έκκριση. Επίσης ελαττώνει την εντερική κινητικότητα και αναστέλλει την παγκρεατική έκκριση και την έκλυση διαφόρων εντερικών ορμονών.

Η μοτιλίνη εκκρίνεται από το δωδεκαδάκτυλο και την εγγύς νήστιδα και αυξάνει τη συσπαστικότητα των λείων μυϊκών ινών, ενώ επιταχύνει τη γαστρική κένωση. Η ερυθρομυκίνη είναι ένας αγωνιστής του υποδοχέα της μοτιλίνης και μπορεί να βοηθήσει σε κάποιες μορφές ελαττωμένης γαστρικής κένωσης.

Η νευροτενσίνη παράγεται από τα κύτταρα του ειλεού και, ενώ φαίνεται ότι ασκεί μια σειρά φυσιολογικών δράσεων, ο ακριβής ρόλος της δεν έχει πλήρως διαλευκανθεί. Κάτι ανάλογο ισχύει και για μια σειρά πεπτιδίων του εντέρου που εκλύονται από τα νευρικά πλέγματα και λειτουργούν ως νευροδιαβιβαστές, όπως το VIP, το σχετιζόμενο με το γονίδιο της καλσιτονίνης πεπτίδιο (calcitonin gene-related peptide, CGRP), η γαλανίνη, η μπομπεσίνη, το νευροπεπτίδιο Υ, τα εκλύοντα τη γαστρίνη πεπτίδια (gastrin releasing peptides, GRP) και η ουσία Ρ. Όλες οι παραπάνω φαίνεται να επιδρούν στην κινητικότητα, στην τοπική αιμάτωση και στην επιθηλιακή και εξωκρινή έκκριση.

 

Ανοσολογική ρύθμιση

Το ανοσολογικό σύστημα του εντερικού βλεννογόνου είναι ουσιώδους σημασίας στην άμυνα έναντι τοξικών και παθογόνων ουσιών του περιβάλλοντος του αυλού. Το χόριο του βλεννογόνου (lamina propria) περιέχει μια ποικιλία ανοσολογικών κυττάρων, που παράγουν ανοσοσφαιρίνες και κυτοκίνες. Έτσι τα πλασματοκύτταρα της περιοχής παράγουν εκκριτικές IgA μετά την επαφή τους με αντιγόνα της τροφής και μικρόβια. Οι IgA και οι IgM εκκρίνονται μέσα στον αυλό με ενός μηχανισμού, ο οποίος περιλαμβάνει μεταφορά δια μέσω των επιθηλιακών κυττάρων. Οι αλληλεπιδράσεις IgA-αντιγόνα συμβαίνει μέσα στο εντερικό επιθήλιο, αλλά και υποεπιθηλιακά. Μάλιστα τα εντερικά επιθηλιακά κύτταρα συμβάλλουν και από μόνα τους στην ανοσολογική λειτουργία του πεπτικού σωλήνα με το να μεταδίδουν σημαντικά ανοσορυθμιστικά σήματα στον υποκείμενο πληθυσμό των λεμφοκυττάρων.

Πάνω από τις πλάκες Peyer βρίσκονται τα κύτταρα Μ, τα οποία λειτουργούν ως σημαντικές πύλες εισόδου για τα ξένα αντιγόνα. Εγκολπώσεις στη μεμβράνη των Μ κυττάρων αποτελούν τις θέσεις όπου λεμφοκύτταρα και μακροφάγα συγκεντρώνονται και έρχονται με τα αντιγόνα από τον αυλό προκειμένου, στη συνέχεια, να τα παρουσιάσουν στα υποκείμενα λεμφικά θυλάκια των πλακών Peyer. Ο πολλαπλασιασμός των λεμφοκυττάρων που λαμβάνει χώρα μέσα στις πλάκες αυτές οδηγεί στην παραγωγή Β πλασματοκυττάρων που εκκρίνουν IgA, τα οποία μεταναστεύουν σε επιχώριους λεμφαδένες και στη συστηματική κυκλοφορία, από όπου μεταναστεύουν πίσω και εγκαθίστανται σε μεγάλους αριθμούς μέσα στα υποβλεννογόνια στρώματα. Εκεί τα ώριμα Τ λεμφοκύτταρα, τα Β κύτταρα και τα μακροφάγα ασκούν την ανοσολογική δράση τους, όπως φαγοκυττάρωση και παραγωγή κυτοκινών.

 

Δημιουργία φραγμού 

Το εντερικό επιθήλιο επιλεγμένα αποτρέπει τη διείσδυση δυνητικά βλαπτικών ουσιών που μπορεί να βρίσκονται μέσα στον αυλό. Αυτό επιτυγχάνεται με το διακυτταρικό συνδεσμικό σύμπλεγμα, μια ιστολογική δομή τριών επιπέδων. Από έξω προς τα έσω τα επίπεδα αυτά συνίστανται στη στενή σύνδεση zona occludens, τη διάμεση προσκολλητική σύνδεση zonula adherens, στην οποία σημαντικό ρόλο παίζει η διαμεμβρανική πρωτεΐνη Ε-καντχερίνη και το πιο εσωτερικό στρώμα, το δεσμοσωμάτιο.

Διαβάστε περισσότερα...

Ανατομία

Εμβρυολογία

Το λεπτό έντερο αποτελείται από το δωδεκαδάκτυλο, τη νήστιδα και τον ειλεό. Μαζί με το δεξιό τμήμα του παχέος εντέρου, εμβρυολογικά προέρχεται από το μέσο έντερο, εκτός από το τμήμα του δωδεκαδακτύλου εγγύς του φύματος του Vater, που προέρχεται από το πρόσθιο έντερο του εμβρύου. Κατά την πρώιμη εμβρυϊκή ζωή, το λεπτό έντερο βρίσκεται μέσα στον αμνιακό σάκο. Την 10^η εβδομάδα της κύησης επιστρέφει μέσα στην εμβρυϊκή κοιλιακή κοιλότητα συμπληρώνοντας μια αντιωρολογιακή περιστροφή 180⁰. Εξαιτίας της περιστροφικής αυτής επαναφοράς το κοίλο της δωδεκαδακτυλικής αγκύλης φέρεται προς τα αριστερά και το υπόλοιπο λεπτό έντερο καθηλώνεται λοξά σε μια μεσεντερική πτυχή που εκτείνεται από τη δεξιά πλευρά του Ο3 έως την αριστερή πλευρά του Ο1 σπονδύλου.

Πέρα από τους παιδιατρικούς ασθενείς προβλήματα που σχετίζονται με ανώμαλη περιστροφή του λεπτού εντέρου μπορεί να εμφανιστούν αργότερα, κατά την ενήλικη ζωή, ενώ μία ασυμπτωματική ανώμαλη περιστροφή μπορεί να αποτελέσει τυχαίο εύρημα σε μία κοιλιακή επέμβαση που γίνεται για άλλο λόγο. Στις συγγενείς ανωμαλίες του λεπτού εντέρου περιλαμβάνονται, επίσης, στενώσεις και διαφράγματα στον αυλό του εντέρου, ο διπλασιασμός και τα υπολείμματα του ομφαλομεσεντερικού πόρου, όπως το εκκόλπωμα του Meckel.

 

Μακροσκοπική ανατομία

Το λεπτό έντερο στον ενήλικα από το σύνδεσμο του Treitz, που αποτελεί το όριο μετάβασης του δωδεκαδακτύλου στη νήστιδα, έως την ειλεοτυφλική βαλβίδα, η οποία είναι το ανατομικό σημείο μετάβασης του ειλεού στο παχύ έντερο, έχει μήκος κατά μέσο όρο 5 μέτρα (φυσιολογική διακύμανση: 3-7 μέτρα). Η διάμετρός του είναι περίπου 2,5-3 εκ. Εάν το λεπτό έντερο ήταν ένας απλός σωλήνας με τις παραπάνω διαστάσεις μήκους και διαμέτρου, τότε η έκταση της εσωτερικής επιφάνειάς του δεν θα ξεπερνούσε το 0,5 τμ. Ωστόσο, η πολυπλοκότητα του επιθηλίου που καλύπτει το εσωτερικό του αυλού του, όπως αναλύεται παρακάτω στην ιστολογία του λεπτού εντέρου, οδηγεί στη σημαντική αύξηση της εσωτερικής επιφανειακής έκτασής του έως και 500 φορές, δηλαδή σε περίπου 200 τμ., τα οποία αναλογούν στην έκταση που έχει ένα γήπεδο του τένις!

Το καθαυτό λεπτό έντερο αποτελείται από τη νήστιδα, η οποία συνιστά τα ανώτερα 2/5 του λεπτού εντέρου (περίπου 2,5 μέτρα), μετά το δωδεκαδάκτυλο και από τον ειλεό, που αποτελεί τα υπόλοιπα 3/5 (περίπου 3,5 μέτρα). Τοπογραφικά, αν και δεν υπάρχει ακριβές όριο μετάβασης από τη νήστιδα στον ειλεό, η νήστιδα βρίσκεται στην αριστερή πλευρά της περιτοναϊκής κοιλότητας, ενώ ο ειλεός βρίσκεται προς το δεξιό λαγόνιο βόθρο και μπορεί να κατέρχεται μέσα στην πύελο.

Διαγραμματική αναπαράσταση του λεπτού εντέρου

 

Ο αυλός του λεπτού εντέρου είναι στενότερος περιφερικότερα, ενώ τα αγγειακά τόξα του μεσεντερίου αυξάνονται σε αριθμό από 1-2 στην εγγύς νήστιδα σε 4-5 στο επίπεδο του άπω ειλεού. Η χαρακτηριστική αυτή διαφορά των περισσότερων αγγειακών τόξων στον ειλεό από τη νήστιδα βοηθά στη διάκριση ανάμεσα στα δύο αυτά τμήματα του λεπτού εντέρου κατά τη διάρκεια των χειρουργικών επεμβάσεων στην κοιλιά.

Αύξηση του αριθμού των μεσεντερικών αγγειακών τόξων από τη νήστιδα (Α) στον τελικό ειλεό (Β) 

 

Το μεσεντέριο αποτελεί μια ανάσπαση του οπίσθιου τοιχωματικού περιτοναίου, με το οποίο το λεπτό έντερο συνδέεται με το οπίσθιο κοιλιακό τοίχωμα, ήδη από την εμβρυϊκή ζωή, όπως αναφέρθηκε παραπάνω. Το μεσεντέριο έχει λοξή πορεία και ξεκινά αριστερά από τη μέση γραμμή κατερχόμενο διαγώνια προς το δεξιό κάτω τεταρτημόριο της κοιλιάς. Συνέχεται με το λεπτό έντερο κατά μήκος του ενός χείλους του και συνεχίζει περιβάλλοντας το έντερο καθ’ όλη την περίμετρό του ως σπλαχνικό περιτόναιο, το οποίο και ονομάζεται και ορογόνος χιτώνας του λεπτού εντέρου. Έτσι το λεπτό έντερο είναι ένα πλήρως ενδοπεριτοναϊκό όργανο. Αν και το λεπτό έντερο είναι καθηλωμένο στο μεσεντέριό του, τούτο έχει ευρεία βάση επιτρέποντας στο λεπτό έντερο την ελεύθερη κίνηση μέσα στην περιτοναϊκή κοιλότητα χωρίς να αποφράσσεται. Το μεσεντέριο περιέχει λίπος, αιμοφόρα αγγεία, λεμφαγγεία, λεμφαδένες και νεύρα.

Εγκάρσια τομή κοιλιάς

 

Λόγω της εμβρυολογικής προέλευσής του από το μέσο έντερο, η αιμάτωση του λεπτού εντέρου γίνεται από την άνω μεσεντέριο αρτηρία. Οι νηστιδικοί κλάδοι δημιουργούν 1- 2 αναστομωτικά τόξα μέσα στο μεσεντέριο, τα οποία χορηγούν μακρές ευθείες αρτηρίες, ενώ οι ειλεϊκοί κλάδοι αναστομώνονται δημιουργώντας μεγαλύτερο αριθμό μεσεντερικών τόξων, τα οποία καταλήγουν σε βραχείς ευθείες αρτηρίες. Οι ευθείες αρτηρίες διεισδύουν στο μεσεντερικό χείλος του εντέρου. Το αντιμεσεντερικό χείλος του εντερικού τοιχώματος δέχεται λιγότερη αιμάτωση σε σχέση με το μεσεντερικό, έτσι ώστε, όταν διαταραχθεί η αιμάτωση του λεπτού εντέρου, το αντιμεσεντερικό χείλος γίνεται ισχαιμικό πρώτο.

Η φλεβική παροχέτευση του λεπτού εντέρου γίνεται μέσω της άνω μεσεντερίου φλέβας, η οποία συνδέεται με τη σπληνική φλέβα, πίσω από την κεφαλή του παγκρέατος, για να σχηματίσουν την πυλαία φλέβα.

Ελλειπτικού σχήματος λεμφοειδείς συσσωρεύσεις, μεγέθους 2 εκ, οι οποίες ονομάζονται πλάκες του Peyer, βρίσκονται στο αντιμεσεντερικό χείλος του ειλεού, ενώ μικρότερα θυλάκια υπάρχουν και στο υπόλοιπο λεπτό έντερο. Η άφθονη λεμφική απορροή του λεπτού εντέρου από εκεί παροχετεύεται στους επιχώριους λεμφαδένες, ακολουθώντας τα μεσεντερικά αγγειακά τόξα και, στη συνέχεια, καταλήγει στη χυλοφόρο δεξαμενή.

Η παρασυμπαθητική νεύρωση του λεπτού εντέρου προέρχεται από τον κοιλιακό κλάδο του πνευμονογαστρικού, ενώ οι συμπαθητικές ίνες από το μείζον και το έλασσον σπλαγχνικό νεύρο διανέμονται κατά μήκος του έξω χιτώνα των μεσεντερικών αγγείων. Τα αλγεινά ερεθίσματα μεταφέρονται μόνο με τις συμπαθητικές προσαγωγές ίνες.

Διεγχειρητική εικόνα λεπτού εντέρου

 

Ιστολογία

Το τοίχωμα του λεπτού εντέρου αποτελείται από τέσσερις στιβάδες, οι οποίες από τα έξω (τη μεσεντερική επιφάνεια) προς τα μέσα (τον αυλό) είναι οι εξής: ο ορογόνος χιτώνας, ο μυϊκός χιτώνας, η υποβλεννογόνια στιβάδα και ο βλεννογόνος.

Ο ορογόνος είναι μια μονή στιβάδα αποπλατυσμένων μεσοθηλιακών κυττάρων που επικαλύπτει εξωτερικά εξ’ ολοκλήρου τη νήστιδα και τον ειλεό και κατά την πρόσθια επιφάνειά του το δωδεκαδάκτυλο. Είναι το σπλαγχνικό πέταλο του περιτοναίου, που συνέχεται με το τοιχωματικό περιτόναιο του μεσεντερίου και του πλαγίου και προσθίου κοιλιακού τοιχώματος, καλύπτει δε άλλοτε άλλο τμήμα της εξωτερικής επιφάνειας και των υπολοίπων οργάνων του γαστρεντερικού σωλήνα, ως ορογόνος τους.

Ο μυϊκός χιτώνας ή καθαυτό μυϊκή στιβάδα (muscularis propria) αποτελείται από δύο στρώματα λείων μυϊκών ινών, μία παχύτερη έσω κυκλοτερή στιβάδα και μία έξω επιμήκη μυϊκή στιβάδα. Διακυττάριες δομές, που ονομάζονται συνδεσμικά χάσματα (gap junctions) ευοδώνουν την ηλεκτρική σύζευξη παρακείμενων μυϊκών ινών επιτρέποντας τη μετάδοση του περισταλτικού κύματος στο τοίχωμα του λεπτού εντέρου. Γαγγλιονικά κύτταρα και οι νευρικές ίνες του μυεντερικού πλέγματος του Auerbach απλώνονται μεταξύ των λείων μυϊκών στιβάδων και επικοινωνούν με μικρότερα νευρικά στοιχεία, που βρίσκονται διασκορπισμένα μεταξύ των κυττάρων.

Η υποβλεννογόνια στιβάδα είναι ένα πυκνό στρώμα συνδετικού ιστού, όπου ανευρίσκονται πολλών ειδών κύτταρα, όπως ινοβλάστες, μαστοκύτταρα, λεμφοκύτταρα, μακροφάγα, ηωσινόφιλα και πλασματοκύτταρα. Αποτελεί τον ισχυρότερο χιτώνα του εντερικού τοιχώματος και, για αυτό πρέπει να συμπεριλαμβάνεται στα ράμματα κατά τη συρραφή του εντέρου. Δίκτυα αρτηριολίων, λεμφαγγειακών και φλεβιδιακών πλεγμάτων καθώς και νεύρων διαπλέκονται μέσα στον υποβλεννογόνιο χιτώνα, ενώ το υποβλεννογόνιο νευρικό πλέγμα του Meissner διασυνδέεται με νευρικά στοιχεία που προέρχονται από το μυεντερικό πλέγμα του Auerbach.

Η χαρακτηριστική λαχνωτή αρχιτεκτονική του μονόστιβου κυλινδρικού επιθηλίου που αποτελεί το βλεννογόνο του αυλού του λεπτού εντέρου σε συνδυασμό με τις κυκλικές βλεννογονικές αναδιπλώσεις που ονομάζονται κυκλοτερείς πτυχές (plicae circulares, valvulae conniventes) αυξάνουν σε σημαντικότατο βαθμό την εσωτερική απορροφητική επιφάνεια του λεπτού εντέρου.

Λαχνωτή αρχιτεκτονική του βλεννογόνου του λεπτού εντέρου

 

Οι λάχνες είναι δακτυλιοειδείς προσεκβολές που βρίσκονται στην επιφάνεια των κυκλοτερών πτυχών και έχουν ύψος έως 1 χιλ. Στη νήστιδα οι κυκλοτερείς πτυχές και οι λάχνες είναι υψηλότερες από ότι στον ειλεό.

Εντερικές λάχνες

 

Οι καταβυθίσεις του επιθηλίου ανάμεσα στις λάχνες δίνει γένεση στις κρύπτες του Lieberkuhn.

Ο βλεννογόνος χιτώνας αποτελείται από τρεις υποστιβάδες: α) τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα (mucosa muscularis) , που είναι ένα λεπτό στρώμα λείων μυϊκών ινών, β) το βλεννογονικό χόριο (lamina propria), που αποτελείται από συνδετικό ιστό, ο οποίος εκτείνεται από τη βάση της κρύπτης έως τον πυρήνα της λάχνης και γ) ένα συνεχή στίβο κυλινδρικών επιθηλιακών κυττάρων.

Το εντερικό επιθήλιο είναι ιδιαίτερα περίπλοκο και συντίθεται από ετερογενείς κυτταρικούς τύπους, οι οποίοι επικάθονται σε ένα καλά οργανωμένο συνδετικό ιστό μέσω μιας λεπτής βασικής μεμβράνης. Κάτω από αυτή μέσα στο συνδετικό ιστό της λάχνης (lamina propria) βρίσκεται ένα κεντρικό αρτηριόλιο που περιβάλλεται από ένα τριχοειδικό δίκτυο, το οποίο υποβοηθά την καλύτερη δυνατή αμφίδρομη ανταλλαγή οξυγόνου και διαλυτών ουσιών του πλάσματος, ενώ, ταυτόχρονα, αποτελεί το βασικό μονοπάτι για την απορρόφηση των θρεπτικών συστατικών.

Κάθε λάχνη, επίσης περιέχει ένα κεντρικό χυλοφόρο αγγείο, νευρικές ίνες και λείες μυϊκές ίνες από τη βλεννογόνια μυϊκή στιβάδα, που αποδίδουν συσταλτική ικανότητα στη λάχνη. Διαφόρων ειδών ανοσολογικά κύτταρα, όπως λεμφοκύτταρα, πλασματοκύτταρα, ηωσινόφιλα, μακροφάγα και μαστοκύτταρα ανευρίσκονται επίσης μέσα στο συνδετικό υπόστρωμα της λάχνης. Τα κυλινδρικά επιθήλια των λαχνών δημιουργούν, με τη σειρά τους, μια ψηκτροειδή παρυφή, που αποτελείται από μικρολάχνες, ύψους 1μm. Έτσι, ενώ η παρουσία λαχνών πολλαπλασιάζει την απορροφητική επιφάνεια κατά 8 φορές, οι μικρολάχνες την αυξάνουν κατά 14-24 φορές.

Τα δύο βασικά συστατικά του εντερικού επιθηλίου, η λάχνη και η κρύπτη του Lieberkuhn έχουν διακριτή λειτουργικότητα και διαφορετική κυτταρική σύσταση. Έτσι τα επιθηλιακά κύτταρα της λάχνης περιλαμβάνουν απορροφητικά, βλεννοπαραγωγά καλυκοειδή κύτταρα και ενδοκρινικά κύτταρα. Στις κρύπτες, οι οποίες έχουν ζωτικό ρόλο στην εκκριτική λειτουργία του επιθηλίου, αλλά, κυρίως στην ανανέωση των κυτταρικών πληθυσμών της λάχνης, ανευρίσκονται αδιαφοροποίητα πρόγονα κύτταρα, βλεννοπαραγωγά καλυκοειδή κύτταρα, κύτταρα Paneth και εντεροχρωμαφινικά (αργενταφινικά) κύτταρα. Τα απορροφητικά εντεροκύτταρα της λάχνης προέρχονται από τα διαρκώς πολλαπλασιαζόμενα κύτταρα της κρύπτης, τα οποία μεταναστεύουν προς την άκρη της λάχνης. Η διαδικασία διαρκεί 3-7 ημέρες και η διάρκεια ζωής των εντεροκυττάρων είναι 3-5 ημέρες. Αναπαραγωγή εντεροκυττάρων δεν λαμβάνει στη λάχνη και τα ώριμα εντεροκύτταρα υφίστανται αποπτωτικό θάνατο και αποβάλλονται στον εντερικό αυλό.

Τα βλεννοπαραγωγά κύτταρα της κρύπτης, με ανάλογο τρόπο, «ταξιδεύουν» προς τις άκρες των λαχνών και ωριμάζουν σε καλυκοειδή κύτταρα. Τα κύτταρα Paneth εκκρίνουν λυσοζύμη και κυτταροκίνες. Τα ενδοκρινικά κύτταρα έχουν άφθονα κυτταροπλασματικά κοκκία, τα οποία περιέχουν 5-υδροξυτρυδταμίνη και πεπτίδια. Τα περισσότερα από αυτά είναι τα εντεροχρωμαφινικά κύτταρα.

Άλλα κύτταρα με σημαντική λειτουργία στο σύστημα της λάχνης-κρύπτης είναι τα κύτταρα N, τα οποία περιέχουν νευροτενσίνη, τα κύτταρα L, τα οποία πριέχουν μοτιλίνη και χολοκυστοκινίνη, τα κύτταρα M, τα οποία είναι λεπτά μεμβρανώδη κύτταρα που καλύπτουν τις πλάκες Payer και έχουν την ικανότητα πεπτιδικά αντιγόνα του εντερικού αυλού και μικροοργανισμούς και τα ενδοεπιθηλιακά βλεννογονικά Τ λεμφοκύτταρα με σημαντικό ρόλο στη βλεννογονική κυτταρική ανοσία.

Διαβάστε περισσότερα...

Καρκίνος παχέος εντέρου

Γενικά, επιδημιολογία

Ο καρκίνος παχέος εντέρου (ορθοκολικός καρκίνος) είναι ο συχνότερος καρκίνος του γαστρεντερικού σωλήνα και στο 90% των περιπτώσεών του προσβάλλει ασθενείς άνω των 50 ετών.

Αποτελεί το 10,5% όλων των καρκίνων παγκοσμίως και το 65% των περιπτώσεων εμφανίζεται στις ανεπτυγμένες χώρες, όπως οι Η.Π.Α., ο Καναδάς, οι Βορειοευρωπαϊκές χώρες, η Αυστραλία και η Νέα Ζηλανδία.

Στο Δυτικό κόσμο 1/20 ανθρώπους θα αναπτύξουν ορθοκολικό καρκίνο.

Περισσότερες από 1.000.000 νέες περιπτώσεις παρουσιάζονται και πάνω από 500.000 θάνατοι οφείλονται σε αυτή την κακοήθεια ετησίως.

Οι άνδρες και οι γυναίκες προσβάλλονται σε παρόμοια συχνότητα από καρκίνο του κόλου, ενώ ο καρκίνος του ορθού είναι κατά 30-50% συχνότερος στους άνδρες από ότι στις γυναίκες.

Στις χώρες του Δυτικού κόσμου η επίπτωσή του κατέχει την 3^η  θέση στους άνδρες (μετά από τους καρκίνους του προστάτη και του πνεύμονα) και στις γυναίκες (μετά τους καρκίνους του μαστού και του πνεύμονα), ενώ όσον αφορά τη θνητότητα από καρκίνο ο ορθοκολικός καρκίνος βρίσκεται στην 3^η θέση με την 1^η θέση να καταλαμβάνεται από τον καρκίνο του πνεύμονα και τη 2^η θέση από τον καρκίνο του προστάτη στους άνδρες και τον καρκίνο του μαστού στις γυναίκες.

 

Αιτιοπαθογένεια, προδιαθεσικοί παράγοντες

Περιβαλλοντικοί, διαιτητικοί, εξωγενείς παράγοντες κινδύνου

Μία σειρά παραγόντων έχουν ενοχοποιηθεί για την αύξηση πιθανότητας ανάπτυξης καρκίνου παχέος εντέρου, αλλά έχει υποστηριχθεί και η προστατευτική δράση κάποιων ουσιών (Πίνακας 1). Οι ενοχοποιητικοί παράγοντες σε ένα βαθμό μπορεί να τροποποιηθούν από τον τρόπο ζωής και τις συνήθειες και αυτό αποτελεί το στόχο της πρωτοβάθμιας πρόληψης.

Πίνακας 1.

Παράγοντες κινδύνου και προστατευτικοί παράγοντες στον καρκίνο του παχέος εντέρου

Παράγοντες κινδύνου	Προστατευτικοί παράγοντες
Δίαιτα πλούσια σε κόκκινο κρέας και ζωϊκό λίπος	Ορμονική υποκατάσταση (μετεμμηνοπαυσιακές γυναίκες)
Ελαττωμένη πρόσληψη φυτικών ινών	Μη στεροειδή αντιφλεγμονώδη
Παχυσαρκία	Ασβέστιο
Ελαττωμένη φυσική δραστηριότητα	Φυλικό οξύ
Αλκοόλ	Βιταμίνη D, A
Διαβήτης	Σελήνιο
Κάπνισμα	ω-3-λιπαρά οξέα
Επαγγελματική έκθεση σε χημικά	Μεθυλοξανθίνη, καφές
Ιοί (HPV, Epstein-Bar, CMV, JC polyoma)	Ελαιόλαδο, μεσογειακή δίαιτα

 

Αναπόφευκτοι παράγοντες κινδύνου: Αποτελούν το στόχο της δευτεροβάθμιας πρόληψης με την πληθυσμιακή σάρωση (προσυμπτωματικό έλεγχο, screening) για τις μετρίου κινδύνου ομάδες και με την επιτήρηση (surveillance) του παχέος εντέρου για τις υψηλού κινδύνου ομάδες. Είναι οι παρακάτω:

Ηλικία:

• Ο πιο ισχυρός παράγοντας κινδύνου.
• Μόνο 3% σε <40 ετών.
• Η ηλικιακή ομάδα >50 ετών ενέχει μετρίου βαθμού κίνδυνο και πρέπει να υποβάλλεται σε κολονοσκόπηση ανά 10ετία.

Οικογενειακό ιστορικό:

• Ο σχετικός κίνδυνος προσβολής διπλασιάζεται αν ένας πρώτου βαθμού συγγενής έχει διαγνωσθεί με καρκίνο σε ηλικία >50 ετών.
• Είναι 6 φορές μεγαλύτερος αν η ηλικία του πρώτου βαθμού συγγενούς είναι <50 ετών ή αν 2 πρώτου βαθμού συγγενείς έχουν προσβληθεί από καρκίνο.

Αδενωματώδεις πολύποδες (αδενώματα):

• Η πλειοψηφία των καρκίνων παχέος εντέρου αναπτύσσονται σε έδαφος αδενώματος.
• Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου σε αδένωμα είναι 3%, 8% και 24% στα 5, 10 και 20 έτη.
• Μετά την κολονοσκοπική αφαίρεση αδενώματος: κολονοσκοπική επιτήρηση σε 3 έτη και σε πιο συχνά μεσοδιαστήματα αν ο πολύποδας ήταν κακοήθης.

Ιδιοπαθείς φλεγμονώδεις νόσοι εντέρου (ΙΦΝΕ):

• Η ελκώδης κολίτιδα και, σε μικρότερο βαθμό, η νόσος Crohn προδιαθέτουν σε καρκίνο.
• Η κολονοσκοπική επιτήρηση ξεκινά 8 έτη μετά την εμφάνιση ενεργού νόσου.

Κληρονομικά γενετικά σύνδρομα:

• Οικογενής αδενωματώδης πολυποδίαση (Familial adenomatous polyposis, FAP) (1% των περιπτώσεων καρκίνου).
• Κληρονομικό μη πολυποδιασικό ορθοκολικό καρκίνωμα (Hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC, Σύνδρομο Lynch) (5% των περιπτώσεων καρκίνου)
• Άλλα σύνδρομα πολυποδιάσεως (σύνδρομο Peutz-Jeghers) με μικρότερο βαθμό προδιάθεσης.

                                               

Πολύποδες  

Ως πολύποδας ορίζεται κάθε προβολή του βλεννογόνου εντός του εντερικού αυλού (Πίνακας 2).

Κακόηθες δυναμικό έχουν οι αδενωματώδεις πολύποδες (αδενώματα) και, σε μικρότερο βαθμό οι αμαρτωματώδεις πολύποδες.

Μακροσκοπικά, διακρίνονται σε έμμισχους και άμισχους (Εικόνα 1).

Ιστολογικά τα αδενώματα διακρίνονται σε: (1) Σωληνώδη (65-80%), (2) Λαχνωτά (5-10%) και (3) Σωληνολαχνωτά (10-25%).

Ο κίνδυνος ανάπτυξης αδενοκαρκινώματος αυξάνεται με το μέγεθος και τη λαχνωτή ιστολογία του αδενώματος (Πίνακας 3, Εικόνα 3). Συγκεκριμένα για μέγεθος 0,6-1,5 εκ. είναι 2%, 1,6-2,5 εκ. 19%, 2,6-3,5 εκ. 43% και >3,5 εκ. 76%.

Το 25% των ενηλίκων >50 ετών έχουν πολύποδες και το 5-10% των πολυπόδων γίνονται κακοήθεις σε 20 έτη (~2.5/1000/έτος).

 

Πίνακας 2.

Τύποι πολυπόδων

Πολύποδες	Μονήρεις	Πολλαπλοί
Νεοπλασματικοί	Αδένωμα - Σωληνώδες - Λανωτό - Σωληνολαχνωτό	Οικογενής  αδενωματώδης πολυποδίαση
Αμαρτώματα	Νεανικοί Σύνδρομο Peutz - Jeghers	Σύνδρομο Peutz - Jeghers
Φλεγμονώδεις	Καλοήθης  λεμφοειδής πολύποδας	Ελκώδης κολίτιδα Νόσος Crohn
Αταξινόμητοι	Υπερπλαστικοί
Διάφοροι	Λειομύωμα Νευροίνωμα Λίπωμα Αιμαγγείωμα

 

 

Εικόνα 1.

Α. Έμμισχος σωληνολαχνωτός αδενωματώδης πολύποδας που αφαιρέθηκε χειρουργικά.

Β. Ευμεγέθης άμισχος λαχνωτός αδενωματώδης πολύποδας ορθού που αφαιρέθηκε χειρουργικά διά του ορθού.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

 

Πίνακας 3.

Πιθανότητα κακοήθους εξαλλαγής αδενωματώδους πολύποδα

Διάμετρος αδενώματος	1εκ           1% 1-2 εκ     10% > 2 εκ      40%
Ιστολογικός τύπος	αδενωματώδεις      5% μεικτοί                20% λαχνωτά             40%
Βαθμός επιθηλιακής ατυπίας	Υψηλού βαθμού δυσπλασία > χαμηλού βαθμού δυσπλασία
Μακροσκοπική εικόνα	Άμισχοι > έμμισχοι

 

 

Εικόνα 2.

Επιμήκως διανοιγμένο παρασκεύασμα πολύ χαμηλής πρόσθιας εκτομής (ολικής αφαίρεσης ορθού) για την αντιμετώπιση ευμεγέθους λαχνωτού αδενώματος (μπλε βέλη), που παρουσίαζε υψηλόβαθμη δυσπλασία χωρίς κακοήθεια. Ο ασθενής εμφανίστηκε με εκκριτικού τύπου διάρροιες, αφυδάτωση και υποκαλιαιμία, που συχνά προκαλούνται από μεγάλα αδενώματα του ορθού. Λόγω του μεγέθους του η τοπική εκτομή του δεν ήταν εφικτή και απαιτήθηκε αφαίρεση του ορθού. Ακολούθησε κολο-πρωκτική αναστόμωση για την αποκατάσταση της συνέχειας του τελικού τμήματος του πεπτικού σωλήνα.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου είναι προϊόν ενός εξαλλαγμένου πολύποδα, γεγονός που συμβαίνει με μία σειρά γενετικών, ιστολογικών και μακροσκοπικών αλλαγών και φαινομένων (φυσιολογικός βλεννογόνος- αδενωματώδης πολύποδας- καρκίνος in situ- διηθητικός καρκίνος), οι οποίες έχουν περιγραφεί αναλυτικά από τον Vogelstein και είναι γνωστές ως αλληλουχία αδενώματος-καρκινώματος (Εικόνα 3).

 

Εικόνα 3.

Αλληλουχία αδενώματος-καρκινώματος. Συσσώρευση γονιδιακών μεταλλάξεων οδηγούν στην πρόδο της ορθοκολικής καρκινογένεσης

(Τροποποιημένο από: P. H. Gordon, S. Nivatvongs “Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum, and Anus”)

 

Οι αδενωματώδεις πολύποδες έχουν εξ’ ορισμού ατυπία των κυττάρων του πολύστιβου βεννογονικού επιθηλίου, δηλαδή δυσπλασία.

• Όταν η ατυπία περιορίζεται στις ανώτερες στιβάδες, το αδένωμα χαρακτηρίζεται ως χαμηλής δυσπλασίας και όταν η ατυπία περιλαμβάνει έως και τη βασική στιβάδα του επιθηλίου, χωρίς όμως να παρατηρείται διάσπαση της βασικής μεμβράνης, η δυσπλασία του αδενώματος είναι υψηλού βαθμού.
• Το υψηλόβαθμης δυσπλασίας αδένωμα είναι ταυτόσημα με το ενδοβεννογόνιο καρκίνωμα ή τον καρκίνο in situ.
• Η διάσπαση της βασικής μεμβράνης είναι απαραίτητη προϋπόθεση για το χαρακτηρισμό της βλάβης ως καρκίνο, αφού τα άτυπα κύτταρα αποκτούν έτσι τις κλασσικές διηθητικές ιδιότητές τους.
• Οι περισσότεροι πολύποδες ανευρίσκονται κατά την κολονοσκοπική εξέταση του παχέος εντέρου, η οποία διενεργείται σε ασθενείς με συμπτώματα από το κατώτερο πεπτικό ή σε ασυμπτωματικούς ασθενείς που υποβάλλονται σε κολονοσκόπηση για προληπτικούς λόγους (screening).
• Κατά την κολονοσκόπηση, η αφαίρεση του πολύποδα με τη βοήθεια ειδικού βρόγχου πολυποδεκτομής είναι εφικτή και, τις περισσότερες φορές, είναι και η τελική θεραπεία.

 

Κακοήθης ορίζεται ο αδενωματώδης πολύποδας ο οποίος περιέχει καρκινικά κύτταρα που διηθούν την υποβλεννογόνια μυϊκή στιβάδα, με την καρκινική διήθηση να περιορίζεται στον υποβλεννογόνιο χιτώνα (Τ1 σύμφωνα με το σύστημα ΤΝΜ) και συχνά ανευρίσκεται στην ιστολογική εξέταση του μετά την ενδοσκοπική αφαίρεσή του.

Η κλινική απόφαση για την αναγκαιότητα διενέργειας κολεκτομής μετά την ενδοσκοπική πολυποδεκτομή ενός κακοήθους πολύποδα καθορίζεται από τα χαρακτηριστικά του πολύποδα.

Ο κύριος παράγοντας παρουσίας λεμφαγγειακής διασποράς αποτελεί το βάθος διήθησης των καρκινικών κυττάρων εντός του πολύποδα.

Η ταξινόμηση κατά Haggitt (Εικόνα 4) βασίζεται στο επίπεδο διήθησης:

• Επίπεδο 0: Χωρίς διήθηση, βαρειά δυσπλασία
• Επίπεδο 1: Το καρκίνωμα διηθεί διά της υποβλεννογονίου μυϊκής στιβάδας, αλλά περιορίζεται στην κεφαλή του έμμισχου πολύποδα
• Επίπεδο 2: Το καρκίνωμα διηθεί έως τον αυχένα, το όριο μεταξύ της κεφαλής και του μίσχου του έμμισχου πολύποδα
• Επίπεδο 3: Το καρκίνωμα διηθεί το μίσχο του έμμισχου πολύποδα
• Επίπεδο 4: Το καρκίνωμα διηθεί τον υποβλεννογόνιο χιτώνα του εντέρου κάτω από το μίσχο του έμμισχου πολύποδα. Όλοι οι κακοήθεις άμισχοι αδενωματώδεις πολύποδες είναι επιπέδου 4 κατά Haggitt.

Ο κίνδυνος λεμφαδενικών μεταστάσεων είναι <1% για έμμισχους κακοήθεις πολύποδες με επίπεδο διήθησης κατά Haggitt 1, 2 και 3, ενώ για τα αδενώματα με επίπεδο 4 κατά Haggitt, έμμισχα ή άμισχα, ο κίνδυνος αυτός κυμαίνεται σε 12 έως 25%.

Η ενδοσκοπική πολυπεκτομή αρκεί για τα καοήθη αδενώματα με επίπεδο διήθησης κατά Haggitt 1, 2 και 3, εφόσον το κακόηθες νεόπλασμα δεν είναι κακής διαφοροποίησης και δεν ανευρίσκεται διήθηση των λεμφαγγείων ή των αγγείων του υποβλεννογόνιου χιτώνα.

 

   

Εικόνα 4.

Ταξινόμηση κατά Haggitt

 

 

Μοριακή βιολογία- Γενετικοί μηχανισμοί- Κληρονομικά σύνδρομα

Οι περισσότερες περιπτώσεις καρκίνου του παχέος εντέρου είναι σποραδικές (65%–85%) (Εικόνα 5).

Στον οικογενή μη κληρονομικό καρκίνο (10-30%) υπάρχει άνω του μετρίου προδιάθεση για ανάπτυξη καρκίνου αλλά η γενετική βλάβη δεν είναι πλήρως καθορισμένη, όπως συμβαίνει στα καθαυτό κληρονομικά γενετικά σύνδρομα του ορθοκολικού καρκίνου (5-6%), στα οποία η εμφάνιση του καρκίνου γίνεται σε μικρότερη σχετικά ηλικία (Εικόνα 5).

 

Εικόνα 5.

Σποραδικός, οικογενής και κληρονομικός καρκίνος του παχέος εντέρου

 

Η κακοήθης νόσος είναι γενετική και η πρόοδος από το φυσιολογικό βλεννογόνο στο αδένωμα και στη συνέχεια στο αδενοκαρκίνωμα οφείλεται στην άθροιση γενετικών ελλειμμάτων.

Σύμφωνα με τη θεωρία των «δύο χτυπημάτων» (Κnudson), δύο μεταλλάξεις («χτυπήματα») στα δύο αντίστοιχα αλλήλια είναι απαραίτητα για την καρκινογένεση.

• Η πρώτη οδηγεί στην αύξηση της συχνότητας των γενετικών μεταλλάξεων με αποτέλεσμα τη δεύτερη (απενεργοποιό) μετάλλαξη, η οποία και είναι καθοριστική για την έναρξη της καρκινογενετικής διαδικασίας.
• Στις σποραδικές περιπτώσεις οι αντίστοιχες μεταλλάξεις (δύο «χτυπήματα») συμβαίνουν σε επίπεδο σωματικών κυττάρων σε κάποια φάση της ζωής του ανθρώπου και, τυπικά, ο καρκίνος εκδηλώνεται σε προχωρημένη ηλικία.
• Στις κληρονομικές περιπτώσεις (FAP, σύνδρομο Lynch) το πρώτο «χτύπημα» υπάρχει ήδη από το επίπεδο του βλαστικού κυττάρου (germ-line), διότι κληρονομείται. Αυτό οδηγεί σε αυξημένη γενετική αστάθεια και την έλευση του δεύτερου «χτυπήματος» σε νεαρότερη ηλικία, με αποτέλεσμα την πολύ πρωϊμότερη εκδήλωση του καρκίνου στις κληρονομικές περιπτώσεις.

 

Δύο βασικά γενετικά μονοπάτια διέπουν την καρκινογένεση στο παχύ έντερο:

Στο 70% των σποραδικών καρκίνων και στην οικογενή αδενωματώδη πολυποδίαση (FAP):

• Το μονοπάτι της χρωμοσωμικής αστάθειας ή της απώλειας ετεροζυγωτίας, στο οποίο υπεύθυνο είναι το ογκοκατασταλτικό γονίδιο APC (Αdenomatous Polyposis Coli), το οποίο εντοπίζεται στο χρωμόσωμα 5 (5q21).
• Η αρχική μετάλλαξη κληρονομείται και η απώλεια του φυσιολογικού αλληλίου (απώλεια ετεροζυγωτίας) συμβαίνει επίκτητα στην FAP, ενώ και τα δύο φαινόμενα είναι επίκτητα σε επίπεδο σωματικού κυττάρου στο σποραδικό καρκίνο.
• Στο μονοπάτι αυτό, στην αλληλουχία αδενώματος-καρκινώματος βασικό ρόλο παίζουν τα γονίδια k-ras και p

Στο 30% των σποραδικών καρκίνων και στο κληρονομικό μη πολυποδιασικό ορθοκολικό καρκίνωμα (Hereditary nonpolyposis colorectal cancer, HNPCC, Σύνδρομο Lynch):

• Το μονοπάτι της μικροδορυφορικής αστάθειας, στο οποίο τα εμπλεκόμενα γονίδια είναι τα γονίδια επιδιόρθωσης λαθών στο συνταίριασμα ζευγών βάσεων του DNA (DNA Mismatch Repair genes, MMR).
• Tα πιο κοινά γονίδια είναι το MLH1 στο χρωμόσωμα 3 και το MSH2 στο χρωμόσωμα 2.

Στην οικογενή αδενωματώδη πολυποδίαση (FAP) το παχύ έντερο κατακλύζεται από πολλαπλούς (εκατοντάδες έως και χιλιάδες) πολύποδες και η πρόοδος σε καρκίνο είναι αναπόφευκτη.

• Οποιοσδήποτε πολύποδας μπορεί να υποστεί εξαλλαγή σε καρκίνο.
• Το 50% των παιδιών των προσβεβλημένων ασθενών θα αναπτύξουν FAP.
• Γενετικός έλεγχος για την ύπαρξη μετάλλαξης στο γονίδιο APC πρέπει να γίνεται σε πρώϊμη ηλικία και, εφόσον αυτή είναι υπαρκτή, η προφυλακτική κολεκτομή πρέπει να διενεργείται στην εφηβική ηλικία για τη μείωση του κινδύνου για καρκίνο.
• Η θεραπεία εκλογής της FAP είναι η ολική ορθο-κολεκτομή και η αναστόμωση του ειλεού με τον πρωκτό μέσω της δημιουργίας μιας ειλεϊκής ληκύθου, η οποία υποκαθιστά λειτουργικά σε κάποιο βαθμό το αφαιρεθέν ορθό (Εικόνα 6).
• H διατήρηση του ορθού με τη διενέργεια υφολικής κολεκτομής και ειλεο-ορθικής αναστόμωσης για καλύτερα λειτουργικά αποτελέσματα είναι εφικτή όταν το ορθό έχει <10 πολύποδες, στην περίπτωση της εξασθενημένης FAP (<100 πολύποδες σε όλο το παχύ έντερο) και όταν η ενδοσκοπική επιτήρηση του ορθού μετά την υφολική κολεκτομή είναι δυνατή και αποδεκτή από τον ασθενή.

• Λόγω της συχνής ανάπτυξης εξωκολονικών νεοπλασιών (Πίνακας 4), συχνός περιοδικός έλεγχος πρέπει να διενεργείται σε άλλα συστήματα του οργανισμού.

 

Πίνακας  4.

Χαρακτηριστικά κληρομικών συνδρόμων πολυποδιάσεως

Σύνδρομο	Χαρακτηριστικά
Οικογενής αδενωματώδης πολυποδίαση (Familial adenomatous polyposis, FAP)	1/10.000 γεννήσεις Αυτοσωματικός επικρατούντας τύπος κληρονομικότητας 20% χωρίς οικογενειακό ιστορικό Ποικίλη ηλικία έναρξης (10- 40 ετών) 100% κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου Ηλικία διάγνωσης καρκίνου: 39 Ηλικία θανάτου από καρκίνο: 42 Μέσος χρόνος εμφάνισης πολυπόδων: 16 ετών >100- >1000 πολύποδες
Εξασθενημένη (Attenuated) FAP	FAP με <100 πολύποδες
Σύνδρομο Gardner	FAP με εξωκολονικές εκδηλώσεις Δεσμοειδείς όγκοι, εξοστώσεις, οστεώματα, επιδερμοειδείς κύστεις Καλοήθεις και κακοήθεις όγκοι άλλων οργάνων: γαστρικοί, 12/λικοί, περιλυκηθικοί πολύποδες, καρκίνος παγκρέατος, θυρεοειδούς, στομάχου, ΚΝΣ, ήπατος 100% κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου
Σύνδρομο Turcot	Πολύποδες παχέος εντέρου με ενδοκράνιους όγκους Αυτοσωματικός υπολειπόμενος τύπος κληρονομικότητας
Σύνδρομο Cronkhite-Canada	Πολύποδες παχέος εντέρου με αλωπεκία, ονυχοδυστροφία, υπερμελάνωση Μικρή πιθανότητα εξαλλαγής σε καρκίνο Χωρίς πρότυπο γενετικής μεταβίβασης
Σύνδρομο Peutz-Jeghers	Αμαρτωματώδεις πολύποδες σε λεπτό και παχύ έντερο Εναπόθεση μελανίνης στο βλεννογονοδερματικό όριο χειλέων, στη στοματική κοιλότητα και στα δάκτυλα Αυτοσωματικός επικρατούντας τύπος κληρονομικότητας 40 % κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου Υπεύθυνο γονίδιο: STK11

 

 

Εικόνα 6.

A. Χειρουργικό παρασκεύασμα ολικής ορθο-κολεκτομής σε ασθενή με σύνδρομο Gardner και κληρονομικό ιστορικό οικογενούς πολυποδιάσεως. Ανάπτυξη πολλαπλών πολυπόδων στο βλεννογόνο του παχέος εντέρου και δεσμοειδής όγκος στο μεσεντέριο του τελικού ειλεού (βέλη).

Β. Στην ίδια ασθενή δεσμοειδής όγκος στο μεσεντέριο του λεπτού εντέρου (βέλη). Οι δεσμοειδείς όγκοι αναπτύσσονται στο κοιλιακό τοίχωμα και στο μεσεντέριο, και, αν και χωρίς μεταστατικό δυναμικό, έχουν «κακοήθη συμπεριφορά», λόγω της τάσης τους να αυξάνονται σε μέγεθος προκαλώντας απόφραξη, ισχαιμία ή διάτρηση στο λεπτό έντερο. Είναι δύσκολα αντιμετωπίσημοι και η πολλές φορές αδύνατη χειρουργική αφαίρεσή τους πυροδοτεί τη γένεση επιθετικότερων δεσμοειδών όγκων. (Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Στο κληρονομικό μη πολυποδιασικό ορθοκολικό καρκίνωμα (ΗNPCC, Σύνδρομο Lynch) τα αδενώματα είναι λίγα ή ανύπαρκτα.

• Η ακολουθία αδενώματος-καρκινώματος είναι ταχεία.
• Ο κίνδυνος ανάπτυξης καρκίνου είναι 80% και η μέση ηλικία εμφάνισης είναι 44 ετών.
• Τα κακοήθη νεοπλάσματα του δεξιού κόλου είναι πιο συχνά, ενώ συχνή είναι και η εμφάνιση σύγχρονων και μετάχρονων καρκίνων του παχέος εντέρου.
• Η κλινική εκδήλωση του HNPCC μπορεί να είναι δυσδιάκριτη από τις σποραδικές περιπτώσεις του ορθοκολικού καρκίνου.
• Η διάγνωση απαιτεί υψηλό βαθμό κλινικής υποψίας και διερεύνηση του οικογενειακού ιστορικού.
• Για τη διάγνωση του HNPCC εφαρμόζονται τα κριτήρια του Άμστερνταμ (Πίνακας 5).
• Στην περίπτωση καρκίνου που πληρεί τα κριτήρια αυτά, γενετικός έλεγχος για μικροδορυφορική αστάθεια διενεργείται στα μέλη της οικογένειας του προσβεβλημένου ατόμου και αυτά πρέπει να υποβάλλονται σε κολονοσκόπηση επιτήρησης από νεότερη ηλικία.
• Η συμπαρουσία εξωκολονικών καρκίνων συνιστά το σύνδρομο Lynch II (Πίνακας 6).

 

 

Πίνακας 5.

Κριτήρια του Άμστερνταμ για τη διάγνωση του κληρονομικού μη πολυποδισιακού καρκίνου του παχέος εντέρου (HNPCC, Σύνδρομο Lynch)

 

 

Πίνακας 6.

Εξωκολονικοί καρκίνοι και συχνότητά τους στο σύνδρομο Lynch II

Καρκίνος	Συχνότητα
Ενδομητρίου	40%
Στομάχου	18%
Ωοθήκης	12%
Χοληφόρων	17%
Ουροδόχου κύστεως	12%
ΚΝΣ	4%
Λεπτού Εντέρου	2%

 

 

Παθολογική ανατομία- Σταδιοποίηση καρκίνου παχέος εντέρου

Οι περισσότερες περιπτώσεις του ορθοκολικού καρκίνου εντοπίζονται στο σιγμοειδές και στο ορθό.

Η πλειονότητα είναι αδενοκαρκινώματα, τα οποία αναπτύσσονται σε έδαφος προϋπάρχοντος αδενώματος.

Μακροσκοπικά διακρίνονται σε: ελκωτικά (πιο συχνά), πολυποειδή (10%), διάχυτα διηθητικά (linitis plastica, συχνά σε έδαφος ελκώδους κολίτιδας) και δακτυλιοειδή (στενωτικά).

Ιστολογικά είναι καλά διαφοροποιημένα (διατήρηση αρχιτεκτονικής αδενίων), μέτρια διαφοροποιημένα (διαταραχή αρχιτεκτονικής αδενίων) και πτωχά διαφοροποιημένα (απουσία αδενίων και άναρχη αρχιτεκτονική). Ο βαθμός διαφοροποίησης (Grade) σύμφωνα με την ταξινόμηση του Broders βασίζεται στο ποσοστό των καλά διαφοροποιημένων κυττάρων, ως ακολούθως: Grade I: 75-100%, Grade II: 50-75%, Grade III: 25-50%, Grade IV: 0-25%.

Ο καρκίνος του παχέος εντέρου διασπείρεται διά της λεμφογενούς ή της αιματογενούς οδού ή κατά μήκος της περιτοναϊκής κοιλότητας ή και κατά συνέχεια ιστού, διηθώντας παρακείμενα όργανα.

Τα όργανα που προσβάλλονται συχνότερα από αιματογενείς μεταστάσεις είναι (κατά σειρά συχνότητας): ήπαρ (35-50%), πνεύμονες, οστά και εγκέφαλος.

Ο παθολογοανατόμος είναι κατεξοχήν υπεύθυνος για την απόφαση του σταδίου της νόσου επί τη βάση των χειρουργικών παρασκευασμάτων.

Τα σταδιοποιητικά συστήματα που έχουν χρησιμοποιηθεί για τον ορθοκολικό καρκίνο βασίζονται σε παρόμοιους προγνωστικούς παράγοντες: το βάθος διήθησης του πρωτοπαθούς όγκου, το βαθμό λεμφαδενικής προσβολής και την παρουσία απομακρυσμένων μεταστάσεων. Αυτό αρχικά περιγράφηκε από το σταδιοποιητικό σύστημα κατά Dukes και ακολούθως τροποποιήθηκε από τους Astler-Coller.

To τρέχον σταδιοποιητικό σύστημα βασίζεται στο στάδιο ΤΝΜ (Τumor- Βάθος διήθησης όγκου, Νodes- Λεμφαδενικές μεταστάσεις, Metastasis- Απομακρυσμένες μεταστάσεις), σύμφωνα με την Αμερικανική Ένωση Καρκίνου (American Joint Committee on Cancer Staging).

To σύστημα σταδιοποίησης ΤΝΜ και η αντιστοιχία με τα παλαιότερα συστήματα, συμπεριλαμβανομένης της πρόγνωσης των ασθενών (5ετής επιβίωση) αναφαίνονται στους Πίνακες 7 και 8 και στην Εικόνα 7.

 

Πίνακας 7.

Σύστημα σταδιοποίησης ΤΝΜ

Πρωτοπαθής όγκος (Τ)

ΤΧ	Ο πρωτοπαθής όγκος δεν μπορεί να καθορισθεί
Τ0	Καμία ένδειξη πρωτοπαθούς όγκου
Τis	Kαρκίνωμα in situ: ενδοεπιθηλιακό ή με διήθηση της βασικής     μεμβράνης
T1	O όγκος διηθεί την υποβλεννογόνιο στιβάδα
Τ2	O όγκος διηθεί τον μυϊκό χιτώνα
Τ3	O όγκος διηθεί  δια μέσου του μυϊκού χιτώνα τον υποορογόνιο ή   μη περιτοναϊκούς περικολικούς ή περιορθικούς  ιστούς
Τ4	O όγκος διαπερνά το σπλαχνικό περιτόναιο ή διηθεί άμεσα άλλα όργανα ή δομές

 

Περιοχικοί λεμφαδένες ( Ν)

ΝΧ	Οι περιοχικοί λεμφαδένες δεν μπορεί να εκτιμηθούν
Ν0	Χωρίς μεταστάσεις σε περιοχικούς λεμφαδένες
Ν1	Μεταστάσεις σε 1 ή 3 περιοχικούς λεμφαδένες
Ν2	Μεταστάσεις σε 4 ή περισσότερους λεμφαδένες

 

Απομακρυσμένες μεταστάσεις (Μ)

ΜΧ	Δεν μπορούν να καθορισθούν απομακρυσμένες μεταστάσεις
Μ0	Χωρίς απομακρυσμένες μεταστάσεις
Μ1	Απομακρυσμένες μεταστάσεις

 

 

Πίνακας 8.

Συστήματα σταδιοποίησης

Στάδιο	Τ	Ν	Μ	Dukes	Τροπο-ποίηση κατά Astler-Coller	5ετής επιβίωση (%)    Κόλον          Ορθό
0	Τis	Ν0	Μ0	-	-
Ι	T1	Ν0	Μ0	Α	A	99	90
	T2	Ν0	Μ0	Α	B1
ΙΙΑ	T3	Ν0	Μ0	Β	B2	80	60
ΙΙΒ	T4	Ν0	Μ0	Β	B3
ΙΙΙΑ	T1-T2	Ν1	Μ0	C	C1	50	40
ΙΙΙΒ	T3-T4	Ν1	Μ0	C	C2/C3
ΙΙΙC	Όποιο Τ	Ν2	Μ0	C	C1/C2/C3
IV	Όποιο Τ	Όποιο Τ	Μ1	-	D	10	10

 

 

 

Εικόνα 7.

Σταδιοποίηση καρκίνου παχέος εντέρου

 

 

 

Κλινική εικόνα καρκίνου παχέος εντέρου

Η βραδεία ανάπτυξη του καρκίνου οδηγεί σε καθυστερημένη εμφάνιση των συμπτωμάτων.

Η κλινική εικόνα εξαρτάται από το στάδιο της νόσου, την εντόπιση του όγκου και την εμφάνιση επιπλοκών.

Συνήθεις και ασυνήθεις κλινικές εκδηλώσεις του καρκίνου παχέος εντέρου αναφέρονται στον Πίνακα 9.

 

 

Πίνακας 9.

Κλινική εικόνα καρκίνου παχέος εντέρου

Συνήθη ευρήματα	Ασυνήθη ευρήματα
Κοιλιακό άλγος (40%)	Συμπτωματολογία οξείας σκωληκοειδίτιδας
Αλλαγή συνηθειών εντέρου (33%)	Συμπτωματολογία κολο-κυστικού συριγγίου
Απώλεια ορατού αίματος από το ορθό (30%) - ανεύρεση νεοπλάσματος: 20% (50% αυτών: καρκίνος)	Οίδημα κάτω άκρων
Μικροσκοπική απώλεια αίματος (35%)	Θρομβοφλεβίτιδα
	Δερματομυοσίτιδα, πεμφιγοειδές, acanthosis nigricans
	Υποκαλιαιμία από λαχνωτό όγκο

 

Λόγω των διαφορετικών χαρακτηριστικών του δεξιού κόλου (μεγάλη διάμετρος αυλού, λεπτό τοίχωμα, υδαρές εντερικό περιεχόμενο) και του αριστερού κόλου (μικρότερη διάμετρος αυλού, σχηματισμένα κόπρανα), καθώς και των ιδιαιτεροτήτων του ορθού (ενδοπυελική θέση του, σχέση του με το σφιγκτηριακό μηχανισμό), τα συμπτώματα και τα σημεία διαφέρουν αναλόγως της εντόπισης του όγκου σε καθεμία από τις παραπάνω θέσεις (Πίνακας  10).

 

 

Πίνακας 10.

Κλινική εικόνα ανάλογα με τη θέση του καρκίνου παχέος εντέρου

Καρκίνος δεξιού κόλου	Καρκίνος αριστερού κόλου	Καρκίνος ορθού
Βραδεία εγκατάσταση σιδηροπενικής αναιμίας: Μικροσκοπική αιμορραγία, το πιο συχνό εύρημα	Αλλαγές στις συνήθειες εντέρου και διαταραχές κενώσεων, κυρίως δυσκοιλιότητα ή εναλλαγές δυσκοιλιότητας με (ψευδο)διάρροιες ή αλλαγή σχήματος κοπράνων	Αιμορραγία από το ορθό: το αίμα είναι σκούρου ερυθρού χρώματος  και αναμεμειγμένο με τα κόπρανα ή ζωηρού ερυθρού χρώματος και χωριστά από τα κόπρανα
Συστηματικά συμπτώματα: αδυναμία, καταβολή, πυρετός αγνώστου αιτιολογίας, από το φορτίο του όγκου ή εντοπισμένη μικροδιάτρηση ή την αναιμία	Αποφρακτικά φαινόμενα: ελάττωση συχνότητας κενώσεων, κοιλιακή διάταση, μετεωρισμός, κωλικοειδή κοιλιακά άλγη, ελάττωση διαμέτρου κοπράνων, επιθυμία για κένωση και μη ικανοποιητική αφόδευση	Αλλαγές στις συνήθειες εντέρου, όπως συχνές κενώσεις ή βλεννώδης διάρροια. Πλούσια σε κάλιο υπερπαραγωγή βλέννης από μεγάλο λαχνωτό αδένωμα ορθού (συχνά με κακοήθεις εστίες) οδηγεί σε υποκαλιαιμία
Αμβλύ επίμονο άλγος δεξιάς κοιλίας	Απώλεια αίματος ή/και βλέννης από το ορθό: η αιμορραγία είναι διαλείπουσα και περιέχει μικρές ποσότητες σκούρου ερυθρού αίματος αναμεμειγμένου με τα κόπρανα	Τεινεσμός, δηλαδή επώδυνο αίσθημα για αφόδευση, συχνά με αίσθημα ατελούς κένωσης μετά την αφόδευση, συνεχής και επιτακτική επιθυμία για αφόδευση και αίσθημα πληρότητας: ενδεικτικά μεγάλου όγκου
Ψηλαφητή μάζα δεξιού λαγονίου	Ψηλαφητή μάζα αριστερού λαγονίου	Άλγος: πρωκτικό και περινεϊκό, αρχικά κατά την κένωση και έπειτα συνεχές σε όγκους του κατώτερου ορθού με διήθηση των σφιγκτήρων
Απόφραξη τελικού ειλεού (αργοπορημένη εκδήλωση)	Αδυναμία, απώλεια βάρους	Άλγος: ιερό, πυελικό με ακτινοβολία στα κάτω άκρα από διήθηση του ιερού και των πυελικών πλεγμάτων
Οξεία σκωληκοειδίτιδα: απόφραξη του στομίου σκωληκοειδούς από όγκο τυφλού	Κολο-κυστικό συρίγγιο: διήθηση ουροδόχου κύστης από καρκίνο ορθοσιγμοειδούς, πνευματουρία, κοπρανουρία	Ψηλαφητή μάζα ορθού στη δακτυλική εξέταση με ή χωρίς αίμα στο γάντι του εξετάζοντος δακτύλου
Τριάδα: αναιμία,, αδυναμία, μάζα δεξιού λαγονίου
Ηπατομεγαλία και ίκτερος σε ηπατικές μεταστάσεις
Εκδηλώσεις από όργανα με μεταστάσεις

 

Οι επιπλοκές του καρκίνου του παχέος εντέρου συνοψίζονται στον Πίνακα 11.

 

Πίνακας  11.

Επιπλοκές του καρκίνου του παχέος εντέρου

Απόφραξη (15%)	Συχνότερη αιτία απόφραξης παχέος εντέρου Πιο συχνά στο αριστερό κόλον             Το μέγεθος του ειλεού του λεπτού εντέρου εξαρτάται από την επάρκεια της ειλεοτυφλικής βαλβίδας                  Συνοδός ισχαιμική κολίτιδα εγγύς της απόφραξης
Διάτρηση (6-12%)	Πιο συχνά στη θέση του καρκίνου Συνυπάρχουσα διάτρηση εγγύς αποφρακτικού καρκίνου: 12-19% των αποφρακτικών καρκίνων
Αιμορραγία	Μαζική αιμορραγία σπάνια
Ασυνήθιστες λοιμώξεις σχετιζόμενες με καρκίνο παχέος εντέρου	Ενδοκαρδίτιδα (Streptococcus bovis), Mηνιγγίτιδα (S. bovis), Αεριογόνος γάγγραινα (E. Coli), Ηπατικό απόστημα (Clostridium septicum), Οπισθοπεριτοναϊκό απόστημα

 

 

Διαγνωστική προσπέλαση του καρκίνου του παχέος εντέρου

Κλινική αξιολόγηση

Το προσεκτικό και πλήρες ιστορικό και η αντικειμενική εξέταση του ασθενούς παραμένουν τα πιο σημαντικά στοιχεία για τη διάγνωση, την εκτίμηση της έκτασης της νόσου και την αξιολόγηση της καταλληλότητας του ασθενούς για την υποβολή του στα διάφορα μέσα και είδη της θεραπευτικής προσέγγισης (π.χ. εκτίμηση της θρεπτικής κατάστασης του ασθενούς).

Η δακτυλική εξέταση του ορθού (Εικόνα 8), αναπόσπαστο τμήμα της κλινικής εξέτασης της κοιλιάς, είναι σημαντική για την εκτίμηση της θέσης ενός όγκου του ορθού, τη σχέση του με το σφιγκτηριακό μηχανισμό και του βαθμού κινητικότητας ή καθήλωσής του στους περιορθικούς ιστούς (π.χ. το ιερό).

 

Εικόνα 8.

Δακτυλική εξέταση του ορθού

 

Με την ανεύρεση νεοπλάσματος ορθού, ακολουθεί η ορθοσιγμοειδοσκόπηση με άκαμπτο ή εύκαμπτο σιγμοειδοσκόπιο για την περαιτέρω εκτίμησή της, ιδιαίτερα για τον καθορισμό της ακριβούς απόστασής της από τον πρωκτό, γεγονός που επηρεάζει σημαντικά το είδος της επακόλουθης χειρουργικής επέμβασης. 

 

Διαγνωστικές εξετάσεις, παρακλινικός έλεγχος

Η κολονοσκόπηση επιτρέπει την εκτίμηση της έκτασης του όγκου και τη διενέργεια βιοψίας για την επιβεβαίωση της διάγνωσης (Εικόνες 9, 10).

Ο πλήρης κολονοσκοπικός έλεγχος είναι απαραίτητος, διότι επισυμβαίνουν σύγχρονοι όγκοι.

 

Εικόνα 9.

Κολονοσκόπηση

 

 

Εικόνα 10.

Αδενοκαρκίνωμα σιγμοειδούς σε κολονοσκόπηση

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Σύγχρονοι καρκίνοι στο παχύ έντερο υπάρχουν σε ποσοστό 2-8%, ενώ πολύποδες συνυπάρχουν σε άλλα σημεία του παχέος εντέρου εκτός του κακοήθους νεοπλάσματος σε 20-30%.

Εργαστηριακές εξετάσεις:

• Αιματολογικές και βιοχημικές εξετάσεις περιλαμβάνουν τη γενική αίματος, νεφρολογικές και ηπατικές λειτουργικές δοκιμασίες.
• Το καρκινοεμβρυϊκό αντιγόνο (CEA) και το υδατανθρακικό αντιγόνο CA 19-9 είναι συνήθως, αλλά όχι πάντα, αυξημένα στον καρκίνο του παχέος εντέρου. Δεν είναι όμως ειδικοί καρκινικοί δείκτες.
• Το CEA είναι ο μόνος χρήσιμος καρκινικός δείκτης που πρέπει να μετράται πριν από τη χειρουργική θεραπεία, διότι εάν βρεθεί αυξημένος, χρησιμοποιείται μετεγχειρητικά και μετράται ανά 3-4 μήνες για την πρώϊμη ανακάλυψη υποτροπής της νόσου και για την αξιολόγηση της ανταπόκρισης στη θεραπεία.

 Απεικονιστικές εξετάσεις:

• Η έκταση του όγκου εντός της κοιλίας/πυέλου και η παρουσία απομακρυσμένων μεταστάσεων (ήπαρ) εκτιμάται με την αξονική τομογραφία.
• Η αξονική τομογραφία θώρακος πρέπει να περιλαμβάνεται στη σταδιοποίηση του καρκίνου του ορθού, λόγω της συχνότερης, σε σχέση με το κόλον, μεταστατικής προσβολής του πνεύμονα. Για τον καρκίνο του κόλου αρκεί η απλή ακτινογραφία θώρακος.
• Η μαγνητική τομογραφία άνω κοιλιας χησιμοποιείται για την επιβεβαίωση των ηπατικών μεταστάσεων, όταν υπάρχουν αμφιβολίες από την αξονική τομογραφία στην ανίχνευση «ύποπτων» εστιών στο ήπαρ.
• Η μαγνητική τομογραφία πυέλου αποτελεί βασικό μέσο προεγχειρητικής σταδιοποίησης του καρκίνου του ορθού (εκτίμηση του βάθους διήθησης του όγκου εντός του μεσοορθού, απόσταση του όγκου από την ιδίως μεσοορθική περιτονία, παρουσία λεμφαδενικών μεταστάσεων ή καρκινικών εναποθέσεων εντός του μεσοορθού) (Εικόνα 11).

 

Εικόνα 11.

Μαγνητική τομογραφία πυέλου:

Α. Αυλός ορθού. Β. Μυϊκός χιτώνας ορθού. Γ. Μεσοορθικό λίπος (το μεσοορθό περιβάλλει το ορθό κυκλοτερώς, οπισθίως, πλαγίως και προσθίως). Δ. Ουροδόχος κύστη. (Μεγάλο βέλος: Μεσοορθική περιτονία. Μικρό βέλος: Μεσοορθικός λεμφαδένας)

 

• Το διορθικό υπερηχογράφημα έχει ένδειξη στη σταδιοποίηση του επιπέδου Τ του καρκίνου του ορθού (εκτίμηση βάθους διήθησης του όγκου διά των εντερικών στιβάδων) και του Ν (ανίχνευση αυξημένου μεγέθους μεσοορθικών λεμφαδένων με υπερηχολογικά χαρακτηριστικά ενδεικτικά μετάστασης).
• Ο διπλής σκιαγραφικής αντίθεσης βαριούχος υποκλυσμός χρησιμοποιείτο παλαιότερα ως διαγνωστικό μέσο στις περιπτώσεις που ο πλήρης κολονοσκοπικός έλεγχος δεν ήταν εφικτός. Σε αυτές τις περιπτώσεις, σήμερα, και, υπό προϋποθέσεις, αντί της κολονοσκόπησης προσυμπτωματικού ελέγχου, χρησιμοποιείται συχνά η αξονική κολονογραφία (εικονική κολονοσκόπηση).
• Το σπινθηρογράφημα εκπομπής ποζιτρονίων (PET scan) είναι χρήσιμο σε ειδικές καταστάσεις, όπως σε περιπτώσεις τοπικής υποτροπής καρκίνου του ορθού, οπότε η εξέταση αυτή διαφοροδιαγνώσκει την υποτροπή από την ίνωση και τις μετεγχειρητικές αλλοιώσεις.

 

Θεραπεία του καρκίνου του παχέος εντέρου

Η χειρουργική αποτελεί τη βασική θεραπευτική αντιμετώπιση στον ορθοκολικό καρκίνο.

Η θεραπευτική χειρουργική αντιμετώπιση των διηθητικών καρκινωμάτων απαιτεί τη ριζική εξαίρεση του όγκου με επαρκές χειρουργικό όριο και λεμφαδενεκτομή των παροχετευόμενων λεμφαδένων.

Η επέμβαση που διενεργείται εξαρτάται από τη εντόπιση του πρωτοπαθούς όγκου εντός του παχέος εντέρου.

Σύμφωνα με τις συστάσεις της Αμερικανικής Εταιρείας Χειρουργών Παχέος Εντέρου (Αmerican Society of Colon & Rectal Surgeons (ΑSCRS) Standards Practice Task Force, Practice Parameters for Colon Cancer, 2004) και αυτές του National Comprehensive Cancer Network (NCCN) του 2009, οι κατευθηντήριες οδηγίες για τη χειρουργική αντιμετώπιση του ορθοκολικού καρκίνου έχουν ως εξής:

• Το μήκος εκτομής του παχέος εντέρου πρέπει να αντιστοιχεί στη λεμφαγγειακή αποχέτευση του φέροντος τον όγκο τμήματος του παχέος εντέρου.
• Το καθοριστικό κριτήριο της ογκολογικά επαρκούς εκτομής του ιδανικού μήκους τμήματος του εντέρου είναι η αφαίρεση του τροφοδοτούντος αγγειακού μίσχου στην έκφυσή του και του αντίστοιχου λεμφαδενικού ιστού.
• Τουλάχιστον 5 εκατοστά φυσιολογικού εντέρου και από τις δύο πλευρές της πρωτοπαθούς κακοήθους εστίας είναι το ελάχιστο μήκος που απαιτείται προκειμένου την αφαίρεση των επικολικών και παρακολικών (κατά μήκος της επιχειλίου αρτηρίας) λεμφαδένων καθώς και την ελαχιστοποίηση της αναστομωτικής διαφυγής.
• Όταν ο πρωτοπαθής όγκος είναι σε ίση απόσταση ανάμεσα σε δύο τροφοδοτούντα αγγεία, τότε και τα δύο αγγεία πρέπει να απολινώνονταοι κοντά στην έκφυσή τους.
• Οι όγκοι που εντοπίζονται σε ζώνες μετάβασης πρέπει να εκτέμνονται μαζί με τις γειτονικές λεμφαδενικές περιοχές προκειμένου να συμπεριληφθούν και οι δύο πιθανές κατευθύνσεις λεμφαδενικής διασποράς.
• Η αφαίρεση των σύστοιχων λεμφαδενικών ομάδων έχει ιδιαίτερη προγνωστική και θεραπευτική αξία.
• Η σωστή λεμφαδενεκτομή πρέπει να εκτείνεται στην έκφυση του πρωτογενώς τροφοδοτούντος αγγειακού κλάδου.
• Σε όλες τις δυνητικά θεραπευτικές κολεκτομές η αφαίρεση των λεμφαδένων πρέπει να γίνεται en block με το εκταμέν τμήμα του εντέρου.
• Τουλάχιστον 12 λεμφαδένες πρέπει να έχουν αφαιρεθεί για να αποκλειστεί λεμφαδενική μετάσταση με ικανή ακρίβεια.
• Καρκίνοι παχέος εντέρου που διηθούν κατά συνέχεια ιστού παρακείμενα όργανα πρέπει να αφαιρούνται en block με τις παρακείμενες ανατομικές δομές, με στόχο τα ιστολογικά αρνητικά για κακοήθεια όρια.

 

Επιλογή χειρουργικής επέμβασης 

Καρκίνωμα τυφλού ή ανιόντος κόλου:

• Διενεργείται δεξιά κολεκτομή.
• Απολινώνονται η ειλεοκολική, η δεξιά κολική αρτηρία και ο δεξιός κλάδος της μέσης κολικής αρτηρίας και, μετά την αφαίρεση του δεξιού κόλου, αποκαθίσταται η εντερική συνέχεια με ειλεο-εγκαρσία αναστόμωση (Εικόνα 12).

Καρκίνωμα εγκαρσίου κόλου:

• Για όγκους της ηπατικής καμπής διενεργείται δεξιά κολεκτομή.
• Για όγκους του εγκαρσίου διενεργείται δεξιά εκτεταμένη κολεκτομή, κατά την οποία, εκτός των αγγείων του δεξιού κόλου, απολινώνεται η μέση κολική αρτηρία και, μετά την αφαίρεση του δεξιού και του εγκαρσίου κόλου, εκτελείται ειλεο-κολική αναστόμωση με το κατιόν κόλον (Εικόνα 13).
• Ο καρκίνος της σπληνικής καμπής μπορεί να εμφανίσει λεμφαδενική διασπορά στους λεμφαδένες κατά μήκος της μέσης κολικής ή της αριστερής κολικής αρτηρίας. Έτσι, μία πιο ριζική κολεκτομή με συναφαίρεση του κατιόντος κόλου διενεργείται (υφολική κολεκτομή), ενώ η συνέχεια αποκαθίσταται με την εκτέλεση ειλεο-σιγμοειδικής αναστόμωσης.

Καρκίνωμα κατιόντος κόλου:

• Διενεργείται αριστερή κολεκτομή, με την απολίνωση της κάτω μεσεντερίου ή των κλάδων της (αριστερή κολική και σιγμοειδικές αρτηρίες) και αναστομώνεται η μεσότητα του εγκαρσίου με το ανώτερο ορθό (Εικόνα 12).

Καρκίνωμα σιγμοειδούς:

• Διενεργείται σιγμοειδεκτομή με την απολίνωση της κάτω μεσεντερίου μετά την έκφυση της αριστερής κολικής (προκειμένου η τελευταία να διατηρηθεί) και αναστομώνεται το κατιόν κόλον με το ανώτερο ορθό.
• Σε καρκίνωμα του αριστερού κόλου με απόφραξη ή διάτρηση διενεργείται ογκολογική εκτομή του πάσχοντος τμήματος και τελική κολοστομία χωρίς αναστόμωση (επέμβαση κατά Hartmann) ή, ειδικά εάν η απόφραξη έχει οδηγήσει σε εκσεσημασμένη διάταση με ισχαιμία ή και διάτρηση του τυφλού, διενεργείται υφολική κολεκτομή (Εικόνα 14).

Εικόνα 12.

Τύποι χειρουργικών επεμβάσεων για την αντιμετώπιση του ορθοκολικού καρκίνου.

Α. Δεξιά κολεκτομή. Β. Αριστερή κολεκτομή. Γ. Χαμηλή πρόσθια εκτομή. Δ. Κοιλιοπερινεϊκή εκτομή

(1: ειλεοκολική αρτηρία, 2: δεξιά κολική αρτηρία, 3: μέση κολική αρτηρία, 4: κάτω μεσεντέριος αρτηρία, 5: αριστερή κολική αρτηρία)

 

 

Εικόνα 13.

Παρασκεύασμα εκτεταμένης δεξιάς κολεκτομής που έγινε για καρκίνο της μεσότητας του εγκαρσίου κόλου.

1. Ειλεοκολική αρτηρία. 2. Μέση κολική αρτηρία. 3. Ανιόν κλάδος αριστερής κολικής αρτηρίας. 4. Επιχείλιος αρτηρία. 5. Τελικός ειλεός. 6. Δεξιό κόλον. 7. Ηπατική καμπή. 8. Εγκάρσιο κόλον. 9. Σπληνική καμπή

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

 

Εικόνα 14.

Παρασκεύασμα υφολικής κολεκτομής που έγινε για αποφρακτικό καρκίνο σιγμοειδούς (μονό βέλος), που οδήγησε σε ισχαιμία του δεξιού κόλου και διάτρηση του τυφλού (διπλό βέλος) καρκίνο της μεσότητας του εγκαρσίου κόλου.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Καρκίνος ορθού: Οι ριζικές χειρουργικές επεμβάσεις που εφαρμόζονται είναι η χαμηλή πρόσθια εκτομή και η κοιλιοπερινεϊκή εκτομή (Εικόνα 12).

Η χαμηλή πρόσθια εκτομή περιλαμβάνει την αφαίρεση του ορθοσιγμοειδούς  και τη διενέργεια κολο-ορθικής ή κολο-πρωκτικής αναστόμωσης.

Η κοιλιοπερινεϊκή εκτομή περιλαμβάνει με το ορθοσιγμοειδές και την αφαίρεση του πρωκτικού αυλού, τη σύγκλειση του περινεϊκού τραύματος και τη δημιουργία μόνιμης τελικής κολοστομίας από το κατιόν κόλον.

Τα καρκινώματα του ανώτερου και μέσου τριτημορίου του ορθού αντιμετωπίζονται με χαμηλή πρόσθια εκτομή. Το άπω ογκολογικό όριο αρκεί να είναι 2 εκατοστά.

Τα καρκινώματα του κατώτερου τριτημορίου παραδοσιακά αντιμετωπίζονταν με κοιλιοπερινεϊκή εκτομή, αλλά, με την καθιέρωση του ασφαλούς ογκολογικού άπω ορίου στο 1 εκατοστό, η εκτέλεση μιας «πολύ» χαμηλής πρόσθιας εκτομής και δημιουργίας κολοπρωκτικής αναστόμωσης είναι εφικτή σε μεγάλο αριθμό ασθενών. Έτσι η διατήρηση του σφιγκτηριακού μηχανισμού είναι δυνατή (σφιγκτηροσωστικές επεμβάσεις) (Εικόνα 15).

 

 

Εικόνα 15.

Διενέργεια σφιγκτηροσωστικής επέμβασης για κακοήθη νόσο του ορθού. Μετά την αφαίρεση (Α) και τη διάνοιξη (Β) του χειρουργικού παρασκευάσματος ανευρέθησαν δύο κακοήθη νεοπλάσματα επί του βλεννογόνου του ορθού (Β, μονά βέλη). Το όριο εκτομής (Β, διπλό βέλος) ήταν επαρκές (1 εκ). Το κατιόν κόλον αναδιπλώθηκε σε σχήμα J, τα σκέλη του οποίου αναστομώθηκαν με συρραπτικό (Γ), και, μτά την τοποθέτηση της κεφαλής του κυκλικού αναστομώτήρα (Δ) στην κορυφή του κολονικού θυλάκου, διενεργήθηκε κολο-πρωκτική αναστόμωση με διατήρηση του σφιγκτήρα (Ε).

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Στην πραγματικότητα, σήμερα, η απόλυτη ένδειξη για τη διενέργεια της «ακρωτηριαστικής» κοιλιοπερινεϊκής εκτομής είναι η άμεση διήθηση των σφιγκτήρων από τον καρκίνο του κατώτερου ορθού, οπότε, αντί της «συμβατικής» κοιλιοπερινεϊκής εκτομής, προτιμάται η ευρεία «εξωανελκτηριακή» κοιλιοπερινεϊκή εκτομή, προκειμένου την πλήρη αφαίρεση του διηθημένου σφιγκτηριακού μηχανισμού και την επίτευξη επαρκούς περιμετρικού ογκολογικού ορίου (Εικόνα 16).

 

Εικόνα 16.

Α. Χειρουργικό παρασκεύασμα «συμβατικής» κοιλιοπερινεϊκής εκτομής. Β. Χειρουργικό παρασκεύασμα «εξωανελκτηριακής» κοιλιοπερινεϊκής εκτομής. Γ. Περνεϊκό έλλειμμα που απομένει μετά την ευρεία αφαίρεση πρωκτού, ορθοσιγμοειδούς, ανελκτήρων και κόκκυγα (ο ασθενής έχει τοποθετηθεί σε πρηνή θέση), το οποίο καλύπτεται με μυοδερματικό κρημνό από το μείζονα γλουτιαίο μυ.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Στις περιπτώσεις «πολύ» χαμηλών αναστομώσεων, οπότε η αποθηκευτική δυνατότητα των κοπράνων υπολείπεται, λόγω της απώλειας της αποθηκευτικής ιδιότητας του ορθού, προτιμάται η δημιουργία ενός κολονικού θυλάκου τύπου J (J-pouch) (Εικόνα 15), ο οποίος και αναστομώνεται με τον πρωκτικό αυλό, για να ελαττώσει τις αναπόφευκτες, ως ένα βαθμό, λειτουργικές διαταραχές (συχνές κενώσεις, έπειξη για αφόδευση).

Οποιοσδήποτε από τους τύπους επεμβάσεων και αν χρησιμοποιηθεί, πρέπει να γίνεται πλήρης και ολική αφαίρεση του μεσοορθικού λιπώδους περιβλήματος του ορθού (Εικόνα 17), με άθικτη την ιδίως μεσοορθική περιτονία και με επαρκές περιμετρικό όριο (το οποίο είναι ογκολογικά το πιο σημαντικό στον καρκίνο του ορθού), τεχνική γνωστή ως ολική μεσοορθική εκτομή (Total Mesorectal Excision, TME), διότι μέσα στο μεσοορθό περιλαμβάνονται λεμφαδένες και, πολλές φορές, εναποθέσεις και εμφυτεύσεις καρκινικών κυττάρων, ενώ, ταυτόχρονα, χρειάζεται να διατηρούνται τα αυτόνομα νευρικά πλέγματα της πυέλου, για την αποφυγή μετεγχειρητικών ουρογενετήσιων διαταραχών.

 

 

Εικόνα 17.

Χειρουργική παρασκεύασμα ορθοσιγμοειδούς μετά από ολική μεσοορθική εκτομή για καρκίνο του ορθού. Α. Οπίσθια άποψη: κίτρινο περίγραμμα στο οπίσθιο τμήμα του μεσοορθού, λευκό περίγραμμα στο μεσοσιγμοειδές. Β. Πρόσθια άποψη: μπλε περίγραμμα στο πρόσθιο τμήμα του μεσοορθού, πράσινο  περίγραμμα στο πλάγιο τμήμα του μεσοορθού, λευκό περίγραμμα στο μεσοσιγμοειδές.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Σε επιλεγμένους ασθενείς ο καρκίνος του ορθού μπορεί να αντιμετωπιστεί αποτελεσματικά με τεχνικές εκτομής δια του πρωκτού (διορθική εκτομή, διορθική ενδοσκοπική μεκροχειρουργική), χωρίς να χρειάζεται η εκτέλεση μιας ριζικής διακοιλιακής επέμβασης (Εικόνες 18, 19). Τα κριτήρια που πρέπει να πληρούνται για τη διορθική εκτομή είναι:

• Κινητός όγκος που βρίσκεται στο κατώτερο 1/3 του ορθού
• Διάμετρος όγκου <3 εκ
• Διήθηση του καρκίνου στην υποβλεννογόνιο στιβάδα (Τ1) ή στη μυϊκή στιβάδα (Τ2), όπως αυτό διαπιστώνεται με το διορθικό υπερηχογράφημα
• Καρκίνος καλής ή μέσης διαφοροποίησης
• Απουσία λεμφαδενικών μεταστάσεων στην προεγχειρητική σταδιοποίηση με το διορθικό υπερηχογράφημα

 

Εικόνα 18.

Διαπρωκτική αφαίρεση (Α, Β) υποβλεννογονίου στρωματικού όγκου (Gastrointestinal Stromal Tumor, GIST) ορθού (Γ). Η χρήση αυτοσυγκρατούμενου συστήματος πλαισίου-αγκίστρων Lone Star διευκόλυνε την επέμβαση.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

 

 

Εικόνα 19.

Α. Διαπρωκτική ελάχιστα επεμβατική χειρουργική (Transanal Minimally Invasive Surgery, TAMIS) με το ειδικό κανάλι πρόσβασης στο οποίο εισάγονται 3 μικρά trocars  Το ορθό διατείνεται με εμφύσηση διοξειδίου άνθρακα (όπως στις λαπαροσκοπικές επεμβάσεις).

Β.  Tα όρια εκτομής σημειώνονται στον ορθικό βλεννογόνο πέριξ της βλάβης με μονοπολική διαθερμία.

Γ, Δ. Με σύλληψη του όγκου με λαπαροσκοπική λαβίδα (Γ, βέλος), η εκτομή γίνεται σε όλο το πάχος έως και το μεσοορθικό λίπος και διευκολύνεται από τη χρήση ενέργειας διατομής-αιμοσυγκόλλησης για ελαχιστοποίηση της αιμορραγίας (Δ, βέλος).

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Σύγχρονες προοπτικές τυχαιοποιημένες πολυκεντρικές μελέτες έχουν αποδείξει ότι, εφόσον υπάρχει η κατάλληλη εμπειρία, η λαπαροσκοπική προσπέλαση των καρκίνων του κόλου και του ορθού είναι ογκολογικά ισοδύναμη με την κλασσική «ανοικτή» κολεκτομή (Εικόνα 20).

 

 

Εικόνα 20.

Διεγχειρητική άποψη σταδίων λαπαροσκοπικής επέμβασης στο παχύ έντερο.

Α. Απολίνωση κάτω μεσεντερίου αρτηρίας με ειδικό λαπαροσκοπικό κοπτορράπτη.

Β. Κινητοποίηση σπληνικής καμπής.

Γ. Είσοδος στον προϊερό χώρο.

Δ. Διατομή του σιγμοειδούς με ειδικό λαπαροσκοπικό κοπτορράπτη.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

 

Επικουρική θεραπεία

Η χορήγηση μετεγχειρητικής χημειοθεραπείας ενδείκνυται στους ασθενείς με λεμφαδενικές (Ν1, Ν2, στάδιο ΙΙΙ ή C) ή/και απομακρυσμένες (Μ1, στάδιο ΙV ή D) μεταστάσεις.

Υπάρχει σαφής απόδειξη ότι η επικουρική χημειοθεραπεία ελαττώνει την υποτροπή της νόσου και αυξάνει την επιβίωση σε ορθοκολικό καρκίνο με θετικούς λεμφαδένες.

Η χημειοθεραπεία ωφελεί και ορισμένους ασθενείς με καρκίνο σταδίου ΙΙ που διαθέτουν χαρακτηριστικά υψηλού κινδύνου (Τ4, χαμηλής διαφοροποίησης, βλεννώδη).

To χημειοθεραπευτικό σκεύασμα που χρησιμοποιείται, κυρίως, είναι ο αντιμεταβολίτης 5-φθοριοουρακίλη (5-FU), ενώ τα σύγχρονα ογκολογικά πρωτόκολλα περιλαμβάνουν την προσθήκη νεότερων παραγόντων, όπως της οξαλιπλατίνης και της ιρινοτεκάνης.

Εκτός της χημειοθεραπείας, οι ασθενείς με καρκίνο του ορθού ωφελούνται από τη χορήγηση επικουρικής ακτινοθεραπείας, η οποία ελαττώνει τα ποσοστά της τοπικής υποτροπής και αυξάνει το διάστημα της ελεύθερης νόσου επιβίωσης.

Η χημειο-ακτινοθεραπεία ενδείκνυται σε καρκίνους ορθού Τ3 ή Τ4 με ή χωρίς λεμφαδενικές μεταστάσεις.

Για μεγάλους όγκους Τ3 και Τ4, ιδιαίτερα εάν υπάρχουν ενδείξεις τοπικής διήθησης της πυέλου, προτιμάται η προεγχειρητική  χημειο-ακτινοθεραπεία (νέο-επικουρική θεραπεία), προκειμένου την υποσταδιοποίηση και τη συρρίκνωση του όγκου και την επίτευξη ριζικών επεμβάσεων με διατήρηση, πολλές φορές, των σφιγκτήρων.

 

Θεραπεία μεταστάσεων

Περίπου 20% των σθενών με ηπατικές μεταστάσεις από καρκίνο του παχέος εντέρου oφελούνται από εκτομή των μεταστατικών εστιών με 5ετή επιβίωση 30%.

Σε επιλεγμένους ασθενείς, η εκτομή ηπατικών και πνευμονικών μεταστάσεων μπορεί να σχετίζεται με μακρόχρονη επιβίωση.

Εκτός των χημειοθεραπευτικών πρωτοκόλλων, στην αντιμετώπιση της μεταστατικής νόσου, έχουν εισαχθεί τα φάρμακα της στοχευμένης θεραπείας, με κύριους εκπροσώπους τα μονοκλωνικά αντισώματα έναντι (1) του αγγειακού αυξητικού παράγοντα (VEGF), του Βevacizumab (Avastin) και (2) του επιδερμικού αυξητικού παράγοντα (EGF), του Cetuximab (Erbitux).

 

Παρακολούθηση ασθενών με καρκίνο παχέος εντέρου (follow-up)

Aν και η ανάγκη για εντατική επιτήρηση των ασθενών μετά το πέρας της θεραπείας αμφισβητείται, ένα δομημένο και κατευθυνόμενο πρωτόκολλο παρακολούθησης μπορεί να ανιχνεύσει πρώιμα την τοπική ή τη μεταστατική υποτροπή και να επιτρέψει την έγκαιρη έναρξη συμπληρωματικής θεραπείας ή και τη χειρουργική επανεπέμβαση, βελτιώνοντας, σε κάποιες περιπτώσεις, την ολική επιβίωση των ασθενών και εξασφαλίζοντας, σε άλλες, την αποτελεσματικότερη παρηγορική παρέμβαση.

Σύμφωνα με τις κατευθυντήριες οδηγίες του NCCN, η επιτήρηση των ασθενών μετά την αντιμετώπιση του ορθοκολικού καρκίνου περιλαμβάνει:

• Ιστορικό και αντικειμενική εξέταση κάθε 3-6 μήνες για 2 έτη και κάθε 6 μήνες για τα επόμενα 3 έτη.
• CEA κάθε 3-6 μήνες για 2 έτη και κάθε 6 μήνες για τα επόμενα 3 έτη.
• Αξονική τομογραφία κοιλίας και πυέλου κάθε χρόνο για 3 έτη.
• Κολονοσκόπηση 1 έτος μετά τη χειρουργική επέμβαση και, έκτοτε, ανάλογα με την κλινική ένδειξη (μπορεί να προστεθεί 1 κολονοσκόπηση στα 3 και στα 5 έτη, ειδάλλως εάν ο ασθενείς αναπτύξει ύποπτα συμπτώματα).

Διαβάστε περισσότερα...

Σύνδρομο Ogilvie (Ψευδοπαράλυση παχέος εντέρου)

Πρόκειται για μαζική διάταση παχέος εντέρου απουσία μηχανικής απόφραξης, οδηγώντας σε σοβαρό ειλεό του παχέος εντέρου.

Προκύπτει από δυσενέργεια του αυτόνομου νευρικού συστήματος.

Αποτελεί διάγνωση αποκλεισμού και θα πρέπει να αποκλειστούν τα αίτια παραλυτικού ειλεού (που προσβάλλει λεπτό και παχύ έντερο) και τα αίτια απόφραξης του παχέος εντέρου.

 

Αιτιολογία

• Χρόνια κατακλιμένοι υπερήλικες ασθενείς από ορθοπεδικά τραύματα ή χρόνιοι ψυχιατρικοί ασθενείς που λαμβάνουν ψυχοτρόπα φάρμακα και ναρκωτικά.
• Μεταβολικά νοσήματα: Υποθυρεοειδισμός, σακχαρώδης διαβήτης, νεφρική ανεπάρκεια.
• Νόσοι συνδετικού ιστού: ΣΕΛ, αμυλοείδωση, σκληρόδερμα.

 

Κλινική εικόνα

• Κοιλιακή διάταση χωρίς πόνο και ευαισθησία αρχικά.
• Αργότερα συμπτώματα μιμούμενα απόφραξη (και πόνος και ευαισθησία).
• Τυμπανικότητα και ελαττωμένοι εντερικοί ήχοι.
• Σημεία περιτοναϊκού ερεθισμού (σε διάτρηση ή ισχαιμία).

 

Εργαστηριακά ευρήματα

• Ηλεκτρολυτικές διαταραχές (κάλιο, μαγνήσιο).
• Λευκοκυττάρωση (σε ισχαιμία ή νέκρωση).

 

Απεικονιστικά ευρήματα

• Μεγάλη διάταση παχέος εντέρου σε απλή ακτινογραφία.
• Απουσία μηχανικής απόφραξης στο βαριούχο ή στον υποκλυσμό με γαστρογραφίνη (προτιμάται).

 

 

Θεραπεία

• Έγκαιρη διάγνωση βασική για μείωση επιπλοκών, λόγω της παρουσίας του συνδρόμου σε ασθενείς με σοβαρές συνυπάρχουσες νόσους
• Ρινογαστρική αναρρόφηση για αποσυμπίεση ΓΕΣ και επιθετική θεραπεία με υποκλυσμούς (λύση στο 85% ασθενών)
• Εντερική ανάπαυση
• Διόρθωση ηλεκτρολυτικών διαταραχών και επαρκής ενυδάτωση
• Τοποθέτηση σωλήνα ορθού
• Διακοπή φαρμάκων που επηρεάζουν την εντερική κινητικότητα
• Ενδοσκοπική αποσυμπίεση του παχέος εντέρου, αν οι διάμετρος του τυφλού είναι >9-10 εκ

 

Χειρουργική θεραπεία:

• Σε αποτυχία αποσυμπίεσης με συντηρητική και ενδοσκοπική αντιμετώπιση τυφλοστομία.
• Λαπαροτομία και κολεκτομή σε ασθενείς με μη βιώσιμο έντερο και περιτονίτιδα.

Διαβάστε περισσότερα...

Συστροφή παχέος εντέρου

Αποτελεί τη συστροφή του εντέρου γύρω από τον άξονα του μεσεντερίου του και αφορά συχνότερα το σιγμοειδές (65%) και το τυφλό.

Οι καταστάσεις που προδιαθέτουν σε συστροφή σιγμοειδούς είναι: (1) πλεονάζον, μεγάλου μήκους σιγμοειδές, (2) μακρύ μεσοσιγμοειδές με στενή βάση και (3) υψηλό φορτίο κοπράνων λόγω βαρείας, χρόνιας δυσκοιλιότητας.

Συχνότερα παρατηρείται σε κατακλιμένους, ηλικιωμένους, εξασθενημένους ασθενείς με χρόνια αναπηρία με ιστορικό χρόνιας δυσκοιλιότητας και κατάχρησης καθαρτικών φαρμάκων ή ιδρυματοποιημένους ή και ψυχιατρικούς ασθενείς υπό τη λήψη ψυχοτρόπων φαρμάκων.

Η λιγότερο συχνή συστροφή του τυφλού συμβαίνει σε νεότερες ηλικίες, χωρίς τους παραπάνω προδιαθεσικούς παράγοντες.

 

Κλινική εικόνα

Διαλείποντα, υπερηβικά, κωλικοειδή κοιλιακά άλγη, κοιλιακή διάταση, ναυτία και έμετοι, αναστολή αποβολής αερίων και κοπράνων.

 

Απεικονιστικά ευρήματα

Απλή ακτινογραφία κοιλίας: ιδιαίτερα διατεταμένη εντερική έλικα που ξεκινά από την πύελο και φθάνει έως το διάφραγμα, δίνοντας την εικόνα ανεστραμμένου U ή «κεκαμμένου έσω σωλήνα».

Βαριούχος υποκλυσμός ή υποκλυσμός με γαστρογραφίνη (πιο ασφαλής): απόφραξη στο ορθοσιγμοειδές με τη χαρακτηριστική εικόνα «ράμφους πουλιού» ή «άσσου σπαθί».

 

Συστροφή σιγμοειδούς.

Α. Απλή ακτινογραφία κοιλίας με εικόνα ανεστραμμένου U (βέλος), που αντιστοιχεί στο πλήρες αέρα συστραμμένο σιγμοειδές (περιγεγραμμένο με λευκή γραμμή).

Β. Υποκλυσμός με γαστρογραφίνη, όπου η προώθηση του σκιαγραφικού διακόπτεται στη θέση της απόφραξης που προκαλεί η συστροφή (βέλος).

Γ. Διεγχειρητική εικόνα.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

 

Θεραπεία

Ενδοσκοπική εκτίμηση και προσπάθεια λύσης της συστροφής του σιγμοειδούς με τη διεκβολή ενός ορθικού σωλήνα διά του άκαμπτου σιγμοειδοσκοπίου.

 

Ενδείξεις χειρουργικής θεραπείας:

• Σημεία περιτοναϊσμού, λόγω στραγγαλισμού και διάτρησης του σιγμοειδούς.
• Αδυναμία λύσης της συστροφής ενδοσκοπικά.
• Ακόμα και μετά την ενδοσκοπική αποκατάσταση, εκλεκτικά, στην ίδια νοσηλεία του ασθενούς, για την πρόληψη του υψηλού ποσοστού υποτροπών.

Διαβάστε περισσότερα...

Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα

Είναι η κολίτιδα που σχετίζεται με αντιβιοτικά.

Προκαλείται από την τροποποίηση της φυσιολογικής εντερικής χλωρίδας του παχέος εντέρου από τη λήψη αντιβιοτικής θεραπείας.

Υπεύθυνο παθογόνο είναι το Clostridium difficile μέσω της παραγωγής των τοξινών Α και Β.

Η κλινδαμυκίνη, η αμπικιλλίνη και οι κεφαλοσπορίνες είναι τα συχνότερα ενοχοποιούμενα αντιβιοτικά.

Συμπτώματα μπορεί να αναπτυχθούν ακόμα και 6 εβδομάδες μετά από τη λήξη της αντιβιοτικής θεραπείας.

 

Επιδημιολογία

Μεταδιδόμενη νόσος σε νοσοκομειακό περιβάλλον ή σε περιβάλλον με στενό συγχρωτισμό ατόμων.

Επιδημίες παρατηρούνται σε χειρουργικές πτέρυγες νοσοκομείων. Το προσωπικό μπορεί να αποτελεί φορέα μετάδοσης της νόσου (χρήση γαντιών και πλύσιμο χεριών απαραίτητα).

 

Κλινική εικόνα

• Υδαρείς, διαρροϊκές, πρασινωπές κενώσεις, που μπορεί να είναι και αιμορραγικές.
• Κωλικοειδή κοιλιακά άλγη, πυρετός, έμετοι.

• Επιπλοκές: Τοξικό μεγάκολο και διάτρηση (σημεία περιτοναϊκού ερεθισμού).

 

Εργαστηριακά ευρήματα

Λευκοκυττάρωση, θετικές δοκιμασίες κοπράνων για την τοξίνη του clostridium difficile.

 

Eνδοσκοπικά ευρήματα

Στη σιγμοειδοσκόπηση υπεγερμένες πλάκες εντερικού βλεννογόνου, ψευδομεμβράνες και ερυθρός, οιδηματώδης βλεννογόνος.

 

Α. Κολονοσκοπική εικόνα φυσιολογικού βλεννογόνου παχέος εντέρου

Β. Κολονοσκοπική εικόνα παθολογικού βλεννογόνου με ψευδομεμβρανώδη κολίτιδα

 

Στη βιοψία: λευκοκύτταρα, ινική και νεκρωτικό επιθήλιο.

 

Θεραπεία

• Διακοπή της αντιβιοτικής θεραπείας.
• Βανκομυκίνη από το στόμα (ή και με τη μορφή υποκλυσμών) για 7-10 ημέρες.
• Μετρονιδαζόλη από του στόματος ή ενδοφλεβίως για 7-14 ημέρες.
• Αποφυγή αντιδιαρροϊκών φαρμάκων (εμποδίζουν την αποβολή της τοξίνης με τις διάρροιες).
• Χειρουργική θεραπεία: Σε επιδείνωση της κλινικής πορείας, σε εξέλιξη σε τοξικό μεγάκολο και σε διάτρηση/περιτονίτιδα.

Διαβάστε περισσότερα...

Ισχαιμική κολίτιδα

Παθολογική φυσιολογία

Το κόλον και το ορθό διαθέτουν ένα πλούσιο, αλληλεπικαλυπτόμενο δίκτυο αγγείωσης με παράπλευρες επικοινωνίες από το σύστημα της άνω, της κάτω μεσεντερίου αρτηρίας και των έσω λαγονίων αρτηριών.

Οποιοδήποτε τμήμα του παχέος εντέρου μπορεί να προσβληθεί από ένα ισχαιμικό γεγονός, αλλά τα τμήματα που αντιστοιχούν στις οριακές περιοχές αιμάτωσης από δύο διαφορετικές πηγές (σπληνική καμπή-σημείο Griffith και ορθοσιγμοειδική συμβολή- σημείο Sudeck) είναι περισσότερο ευπαθής.

 

Σημεία Griffith και Sudeck

 

Η ισχαιμική κολίτιδα χαρακτηρίζεται από υποάρδευση του παχέος εντέρου με, συνήθως, βλεννογονική προσβολή, λόγω μη αποφρακτικής ελάττωσης αιμάτωσης μέσω των ευθέων τελικών αρτηριών ή παρουσίας φλεβικής αποφρακτικής νόσου.

 

Ευθέα αγγεία

(Τροποιημένο από: P. H. Gordon, S. Nivatvongs “Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum, and Anus”)

 

Η παθογένεια της διαφοροποιείται πλήρως από αυτή μεσεντερικής ισχαιμίας (λεπτό έντερο), η οποία, σχεδόν καθολικά, αποτελεί ένα καταστροφικό γεγονός.

 

Αιτιολογία

Η ισχαιμική κολίτιδα προκαλείται από αποφρακτικούς της αιματικής κυκλοφορίας μηχανισμούς και από καταστάσεις που προκαλούν υποάρδευση-χαμηλή αιματική ροή («low-flow») στο παχύ έντερο:

• Χειρουργικές επεμβάσεις: τοποθέτηση μοσχεύματος για ανεύρυσμα αορτής με απολίνωση της κάτω μεσεντερίου αρτηρίας, μετά από κολεκτομές με απολίνωση αγγείων πέραν των ορίων εκτομής
• Καταστάσεις υπότασης και χαμηλής παροχής παροχής αίματος στην περιφέρεια: καρδιακή ανεπάρκεια, έμφραγμα μυοκαρδίου, οξεία παγκρεατίτιδα σε φάση καταπληξίας, κλπ
• Συμπαρομαρτούντα νοσήματα που προκαλούν απόφραξη μικρών αγγείων: αθηρωμάτωση, αγγειίτιδα, πολυκυτταραιμία, σακαχαρώδης διαβήτης, κρίση δρεπανοκυτταρικής αναιμίας
• Φλεβική θρόμβωση: φλεγμονές, υπερπηκτικές καταστάσεις
• Φάρμακα: αντισυλληπτικά, αντιυπερτασικά, αγγειοσυσπαστικά, διγοξίνη
• Μηχανικά αίτια (συστροφή), αποφρακτικά αίτια (νεοπλάσματα, σύνδρομο Ogilvie)

 

Κλινική εικόνα

Οξεία έναρξη κοιλιακού άλγους, ιδιαίτερα στο αριστερό λαγόνιο βόθρο, αιματηρές διάρροιες, συχνά πυρετός και κοιλιακή διάταση, συνήθως χωρίς σημεία περιτοναϊσμού.

 

Παρακλινικός έλεγχος

• Λευκοκυττάρωση
• Ακτινογραφία κοιλίας: Μη ειδικά ευρήματα. Σε προχωρημένο στάδιο: ελεύθερος αέρας από διάτρηση, ενδοτοιχωματικός αέρας (εντερική πνευμάτωση), αέρας στο πυλαίο σύστημα.
• Βαριούχος υποκλυσμός: Χαρακτηριστικά δακτυλιοειδή εντυπώματα σαν «άκρο αντίχειρα» («thumbprinting») στο εντερικό τοίχωμα, λόγω υποβλεννογονίου αιμορραγίας και οιδήματος (εμφανή και στην απλή ακτινογραφία μερικές φορές).
• Αξονική τομογραφία: Πάχυνση εντερικού τοιχώματος. Σε προχωρημένο στάδιο: ευρήματα όπως και στην απλή ακτινογραφία κοιλίας.
• Κολονοσκόπηση: Οιδηματώδης/εξελκωμένος βλεννογόνος. Σε προχωρημένη ισχαιμία: κυανόμαυρος δυσχρωματισμός με σκοτεινόχρωες μη βιώσιμες στικτές περιοχές.

Α. Κολοσκοπική εικόνα ισχαιμικής κολίτιδας.

Β. Πάχυνση του τοιχώματος του αριστερού κόλου (βέλη) στην αξονική τομογραφία κοιλίας σε ασθενή με ισχαιμική κολίτιδα.

 

Θεραπεία

Ενδοφλέβια χορήγηση υγρών, χορήγηση ευρέος φάσματος αντιβιοτικών, εντερική ανάπαυση.

Οι περισσότεροι ασθενείς (80 – 90%) ανταποκρίνονται πλήρως.

Πρόοδος σε γάγγραινα και διατοιχωματική ισχαιμία είναι σπάνια και απαιτεί χειρουργική επέμβαση, ήτοι: εκτομή πάσχοντος τμήματος παχέος εντέρου και τελική κολοστομία (η αποκατάσταση της συνέχειας του εντέρου με αναστόμωση αποφεύγεται, λόγω της υποκείμενης ισχαιμίας).

Η ανάπτυξη ινωτικής στένωσης είναι φαινόμενο που εμφανίζεται αργά στην πορεία της νόσου και δεν μπορεί να προβλεφθεί.

Διαβάστε περισσότερα...

Ελκώδης κολίτιδα

Η ελκώδης κολίτιδα είναι χρόνια, υποτροπιάζουσα, ιδιοπαθής, διάχυτη φλεγμονώδης και ελκωτική νόσος του κόλου και του ορθού.

Ιστολογικά, εντοπίζεται στο βλεννογόνο και στην υποβλεννογόνια στιβάδα.

Μακροσκοπικά, προσβάλλει, κατά συνέχεια ιστού, άλλοτε άλλο μήκος του παχέος εντέρου (συχνότερα ορθοσιγμοειδίτιδα, με προσβολή ορθού σε 95% των περιπτώσεων) και ολόκληρο το παχύ έντερο (πανκολίτιδα) και να επεκταθεί και στον τελικό ειλεό (παλίνδρομη ειλεϊτιδα) σε 10% των περιπτώσεων.

Μαζί με τη νόσο Crohn αποτελούν τις Ιδιοπαθείς Φλεγμονόδεις Νόσους του Εντέρου (ΙΦΝΕ).

 

Επιδημιολογία

• Δικόρυφη κατανομή της ηλικίας έναρξης της νόσου: ηλικίες 15-30 ετών και 50-70 ετών.
• Γυναίκες προσβάλλονται ελαφρώς πιο συχνά από άνδρες (1,3:1).
• Οικογενειακό ιστορικό της νόσου σε 10-20% των περιπτώσεων
• Επίπτωση της νόσου: 5-12/100.000

 

Αιτιολογία

Τα αίτια δεν είναι συγκεκριμένα και οι αιτιοπαθογενετικοί μηχανισμοί σε μεγάλο βαθμό παραμένουν αδιευκρίνιστοι. Σύμφωνα με τις κρατούσες θεωρίες τα αίτια είναι:

• Λοιμώδη: Ιοί, βακτήρια, μυκοβακτήρια
• Ανοσολογικά: Δυσλειτουργία ανοσορρυθμιστικού μηχανισμού εντερικού τοιχώματος σε ότι αφορά στη φλεγμονώδη αντίδραση του βλεννογονικού επιθηλίου στα εξωγενή αντιγόνα (IL-1, LTB4, L-σελεκτίνη-CD34)
• Γενετικά: Αυξημένη συχνότητα σε ορισμένες εθνότητες (Εβραίοι: 2-4 φορές πιο συχνή προσβολή), οικογενής προδιάθεση, συσχέτιση με συγκεκριμένους φαινοτύπους HLA
• Περιβαλλοντικοί παράγοντες: Κάπνισμα, σκωληκοειδεκτομή με προστατευτικό ρόλο

 

Κλινική εικόνα

Στον παρακάτω Πίνακα φαίνονται τα βασικά συμπτώματα και σημεία της ελκώδους κολίτιδας. Η έναρξη είναι συνήθως ύπουλη, αλλά σε 15% των ασθενών εμφανίζεται ως οξεία, κεραυνοβόλος κολίτιδα. Ευαισθησία στην εξέταση της κοιλιάς και σημεία περιτοναϊσμού υποδηλώνουν βαριά νόσο.

 

Κλινική εικόνα ελκώδους κολίτιδας
Διάρροιες (συνήθως βλεννοαιματηρές)	80%
Κοιλιακό άλγος	70%
Αιμορραγία από το ορθό	55%
Απώλεια βάρους	20%
Τεινεσμός	15%
Έμετοι	14%
Πυρετός	11%
Εξωεντερικές εκδηλώσεις	30%

 

 

Εργαστηριακά ευρήματα

• Αναιμία, λευκοκυττάρωση, αυξημένη ΤΚΕ
• Αρνητικές καλλιέργειες κοπράνων για παράσιτα
• Σοβαρή προσβολή: υπολευκοματιναιμία, ηλεκτρολυτικές διαταραχές, υποβιταμίνωση, στεατόρροια

 

Ενδοσκοπικά και απεικονιστικά ευρήματα

Σιγμοειδοσκόπηση: Ουσιαστική για τη διάγνωση της νόσου.

• Μακροσκοπικά ευρήματα: απώλεια φυσιολογικού προτύπου αγγείωσης του εντέρου, ευθρυπτότητα βλεννογόνου, υπεραιμία βλεννογόνου, κοκκιωματώδης εντερικός βλεννογόνος, έλκη εντέρου με τοπική αιμορραγία και πυώδεις περιοχές σε προχωρημένη νόσο (Εικόνα 1).
• Μικροσκοπικά ευρήματα στην ιστολογική εξέταση των βιοψιών:    απουσία καλυκοειδών κυττάρων από το βλεννογόνο, φλεγμονώδεις πολύποδες, αποστήματα κρυπτών του Lieberkuhn.

Koλονοσκόπηση: Χρήσιμη σε ειδικές καταστάσεις (στένωση, αποκλεισμός κακοήθειας) και στην επιτήρηση των ασθενών με χρόνια νόσο για την ανάπτυξη καρκίνου στο παχύ έντερο

Ακτινογραφίες κοιλίας: Διάταση εντέρου, απώλεια κολικών κυψελών (εγκαρσίων εντερικών πτυχώσεων).

Χρήσιμες στην παρακολούθηση ασθενών με οξεία νόσο για τον αποκλεισμό και την πρώϊμη διάγνωση ανάπτυξης τοξικού μεγακόλου (διάμετρος εγκαρσίου κόλου >6 εκ).

Βαριούχος υποκλυσμός: Δικτυοζώδης απεικόνιση βλεννογόνου, ψευδοπολύποδες και έλκη με εικόνα «καπέλου ναύτη» ή σαν «μανικετόκουμπα».

Στη χρόνια νόσο: απώλεια κολικών κυψελών, βράχυνση και στένωση εντέρου, ακαμψία εντέρου (σαν «μολυβδοσωλήνας»), τυπικά μη προσβολή του ειλεού, παρουσία στενώσεων (σε μακροχρόνια παρουσία της νόσου, εγείρουν την υποψία ανάπτυξης καρκίνου).

Αξονική τομογραφία κοιλίας: Χρήσιμη στις περιπτώσεις που υπάρχει αμφιβολία. Απεικονίζεται διάταση εντέρου και απώλεια των φυσιολογικών πτυχώσεών του

 

Διαφορική διάγνωση

• Νόσος Crohn (σε 10% η διάκριση από ελκώδη κολίτιδα αδύνατη: διάμεση κολίτιδα)
• Λοιμώδεις κολίτιδες (από σαλμονέλα, σιγκέλα, καμπυλοβακτηρίδιο, Ε. Coli, αμοιβάδα, γονοκοκκική/χλαμυδιακή πρωκτίτιδα, κολίτιδα από CMV σε ανοσοκαταστολή/HIV)
• Ψευδομεμβρανώδης κολίτιδα (από Clostridium difficile, σχετιζόμενη με λήψη αντιβιοτικών)
• Ισχαιμική κολίτιδα
• Εκκολπωματίτιδα
• Νεοπλάσματα παχέος εντέρου

 

Επιπλοκές

Εξωεντερικές εκδηλώσεις: Στο 1/3 των περιπτώσεων.

• Δέρμα: οζώδες ερύθημα, γαγγραινώδες πυόδερμα, πολύμορφο ερύθημα, αφθώδη έλκη και στοματίτιδα.
• Οφθαλμοί: Επιπεφυκίτιδα, ιρίτιδα, επισκληρίτιδα.
• Αρθρώσεις: Αρθρίτιδα, ιερολαγονίτιδα, αγκυλοποιητική σπονδυλίτιδα (συσχέτιση με το HLA-B27).
• Ήπαρ-χοληφόρα: Λιπώδης διήθηση ήπατος, πριχολαγγειϊτοιδα, ηπατίτιδα, χολαγγειοκαρκίωμα, σκληρυντική χολαγγειϊτιδα (η ελκώδης κολίτιδα είναι το κύριο αίτιό της).

Τοξικό μεγάκολο: Η κύρια αιτία θανάτου στην ελκώδη κολίτιδα. Θνητότητα τοξικού μεγακόλου: 40%. Προσβάλλει 3-5% ασθενών. Η φλεγμονή εκτείνεται και στις μυϊκές στιβάδες του εντερικού τοιχώματος. Αυξημένος κίνδυνος διάτρησης του παχέος εντέρου και σχηματισμός αποστήματος ή γενικευμένης περιτονίτιδας.

• Κλινικά ευρήματα: Συστηματική σήψη (υψηλός πυρετός, ταχυκαρδία, λευκοκυττάρωση, κλπ) και εγκάρσιο κόλον με διάμετρο 8-10 εκ στην απλή ακτινογραφία κοιλίας.
• Θεραπεία: Ενδοφλέβια ενυδάτωση, αποκατάσταση ηλεκτρολυτικών απωλειών, εντερική ανάπαυση, ρινογαστρικός σωλήνας, ενδοφλέβια αντιβιοτικά, ολική παρεντερική διατροφή. Σε αποτυχία συντηρητικών θεραπευτικών μέσων για 2-5 ημέρες: χειρουργική θεραπεία (υφολική κολεκτομή, σύγκλειση ορθικού κολοβώματος και εκστόμωση του τελικού ειλεού ως τελική ειλεοστομία).

Mαζική αιμορραγία: Συμβαίνει στην πορεία της οξείας, κεραυνοβόλου προσβολής από τη νόσο (Εικόνα 1). Η θεραπεία είναι επείγουσα υφολική κολεκτομή, ως επί τοξικού μεγακόλου.

 

 

Eικόνα 1.

Α. Κολονοσκοπική εικόνα ελκώδους κολίτιδας: ευθρυπτότητα και έλκη βλεννογόνου με αιμορραγία και πυώδεις περιοχές.

Β, Γ. Χειρουργικά παρασκευάσματα παχέος εντέρου, που έχει διανοιχθεί μετά από επέμβαση ολικής ορθο-κολεκτομής: απώλεια φυσιολογικού βλεννογόνου, ευθρυπτότητα και υπεραιμία βλεννογόνου (μικρά βέλη), κοκκιωματώδης βλεννογόνος με ψευδοπολυποδισιακή διαμόρφωση (μεγάλο βέλος).

 Δ. Λεπτομέρεια από παρασκεύασαμα Εικόνας Γ, όπου αναδεικνύεται η έντονα παθολογική εικόνα του βλεννογόνου με ψευδοπολύποδες (μεγάλο βέλος).

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Καρκίνος παχέος εντέρου: Εμφανίζεται μετά από 5-10 έτη ενεργού νόσου.

• Προβλεπτικοί παράγοντες κινδύνου ανάπτυξης είναι η επί μακρόν παρουσία της νόσου, η έκταση της προσβολής του παχέος εντέρου (πανκολίτιδα σε υψηλότερο κίνδυνο), επίμονη νόσος μεταξύ προσβολών και η παρουσία δυσπλασίας στις βιοψίες της κολονοσκόπησης.
• Απαιτείται προσεκτική και επαναλαμβανόμενη επιτήρηση του παχέος εντέρου που έχει προσβληθεί από ελκώδη κολίτιδα για την πρώϊμη διάγνωση της ανάπτυξης κακοήθειας.
• Η επίπτωση του καρκίνου σε έδαφος ελκώδους κολίτιδας, ανάλογα με το χρόνο παρουσίας της νόσου έχει ως εξής: 10 έτη: 2-5% 20 έτη: 20% 1-2% ανά έτος για νόσο πάνω από 10 έτη

 

Θεραπεία

Η αρχική θεραπεία είναι συντηρητική με φάρμακα:

• Παράγωγα του 5- αμινοσαλυκιλικού οξέος (5-ASA): Σουλφασαλαζίνη,    Μεσαλαζίνη.
• Ανοσοκατασταλτικά: Κορτικοστεροειδή, Αζαθειοπρίνη, Κυκλοσπορίνη.

Χειρουργική θεραπεία: Επέμβαση εκλογής είναι η ολική ορθο-κολεκτομή, η διατήρηση του πρωκτικού αυλού, η κατασκευή ειλεϊκής ληκύθου (σχήματος J, S, W) με αναδίπλωση του τελικού ειλεού και αναστόμωσή της με τον πρωκτό (ειλεολήκυθο-πρωκτική αναστόμωση) (Εικόνα 2).

 

 

Εικόνα 2.

Α. Δημιουργία ειλεϊκής ληκύθου και ειλεολήκυθο-πρωκτική αναστόμωση με τη βοήθεια κυκλικού αναστομωτήρα.

 Β. Ειλεϊκή λήκυθος

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Αφαιρείται όλο το «άρρωστο» έντερο και η χειρουργική καθίσταται δυνητικά θεραπευτική και προσφέρει οριστική ίαση για την ελκώδη κολίτιδα. Η χειρουργική θεραπεία, αντιθέτως, δεν μπορεί να προσφέρει οριστική ίαση στη νόσο Crohn, η οποία προσβάλλει οποιοδήποτε τμήμα του πεπτικού σωλήνα, με συχνές υποτροπές.

Η κατασκευή της ειλεϊκής ληκύθου υποκαθιστά μερικώς το απωλεσθέν ορθό και έχει ρόλο αποθηκευτικής λειτουργίας, έτσι ώστε οι ασθενείς μετεγχειρητικά να επανακτήσουν ανεκτή ποιότητα ζωής με το ελάχιστο των λειτουργικών γαστρεντερικών διαταραχών.

Η λαπαροσκοπική προσπέλαση για τη διενέργεια της ολικής ορθο-κολεκτομής προτιμάται, διότι προσφέρει τα πλεονεκτήματα της ταχύτερης ανάρρωσης των ασθενών, της ελαττωμένης απώλειας αίματος στο χειρουργείο, της μικρότερης νοσηρότητας, του ανώτερου κοσμητικού αποτελέσματος και της διατήρησης της γονιμότητας στις νέες γυναίκες (Εικόνα 3).

 

 

Εικόνα 3.

Λαπαροσκοπική κινητοποίηση παχέος εντέρου και απολίνωση των αγγείων του μέσω λαπαροσκοπικών οπών (θέσεων καναλιών εργασίας, trocars) (μικρά βέλη) και έξοδος ολόκληρου του χειρουργικού παρασκευάσματος μέσω γυναικολογικής τομής Pfannestiel (μεγάλα βέλη). Στο τέλος της επέμβασης διενεργείται προσωρινή προφυλακτική ειλεοστομία αγκύλης (loop ειλεστομία) για την προφύλαξη της ειλεοληκυθο-πρωκτικής αναστόμωσης, που προηγήθηκε.

(Από το προσωπικό αρχείο του Γ. Θεοδωρόπουλου)

 

Η ελκώδης κολίτιδα διαφέρει από τη νόσο Crohn σε αρκετά χαρακτηριστικά της (Εικόνα 4).

 

Εικόνα 4.

Χαρακτηριστικές διαφορές ιδιοπαθών φλεγμονωδών νόσων του εντέρου

 

Οι ενδείξεις της χειρουργική θεραπείας στη ελκώδη κολίτιδα αναφέρονται στον παρακάτω Πίνακα, όπου, επίσης, συνοψίζονται και οι διαφορές της από τη νόσο Crohn.

	Νόσος Crohn	Eλκώδης κολίτιδα
Επιδημιολογία	Έναρξη: 20-30 ετών	Δικόρυφη κατανομή: Ηλικίες 15-30 ετών και 50-70 ετών
Ανατομική κατανομή	Ασυνεχής κατανομή 30% λεπτό έντερο μόνο 55% λεπτό και παχύ έντερο 15% παχύ έντερο μόνο 30% προσβολή ορθού 12-35% τμηματική προσβολή (skip lesions) 50-75% προβολή πρωκτού	Συνεχής από άπω (ορθό) προς εγγύς >90% προσβολή ορθού
Παθολογική ανατομία - Μακροσκοπικά χαρακτηριστικά
Βλεννογόνος	Βαθειά επιμήκη έλκη Εμφάνιση «πλακόστρωτου»	Αβαθή έλκη Εύθρυπτος, κοκκιώδης Ανωμαλίες αγγείωσης
Εντερικό τοίχωμα	Παχυσμένο και ινωτικό	Σχεδόν φυσιολογικό πάχος Βράχυνση μήκους εντέρου
Μεσεντερικό λίπος	Αναρριχώμενο πάνω στην ορογονική επιφάνεια προς το αντιμεσεντερικό λίπος («creeping fat»)	Φυσιολογικό
Μεσεντερική λεμφαδενίτιδα	Εμφανής	Απούσα
Φλεγμονώδεις πολύποδες	Σπάνιοι	Συχνοί
Συρίγγια	Σχετικά συχνά	Σπάνια
Στενώσεις	Συνήθεις	Ασυνήθεις (αποκλεισμός κακοήθειας)
Παθολογική ανατομία - Μικροσκοπικά χαρακτηριστικά
Βάθος φλεγμονής	Όλο το πάχος (Διατοιχωματική προσβολή)	Βλεννογόνος και υποβλεννογόνιος
Αποστήματα εντερικών κρυπτών	Συχνά	Ασυνήθη
Κοκκιώματα	Συνήθη (50%)	Ποτέ
Ίνωση	Συνήθης	Σπάνια
Απώλεια καλυκοειδών κυττάρων	Όχι	Ναι
Κλινική εικόνα	Κλασσική τριάδα: Κοιλιακό άλγος Διάρροια Απώλεια βάρους   Κλινικές μορφές: Φλεγμονώδης Στενωτική Συριγγοποιός	Βλεννοαιματηρές διάρροιες Σοβαρή προσβολή: Πυρετός, Κοιλιακό άλγος, Κακουχία, Αναιμία, Απώλεια βάρους Κεραυνοβόλος κολίτιδα: Τοξικό Μεγάκολο
Αιμορραγία από το ορθό	Ασυνήθης	Πολύ συχνή
Διάρροια	Συνήθης	Πολύ συχνή
Κοιλιακό άλγος	Σύνηθες	Σύνηθες
Πυρετός	Συνήθης	Ασυνήθης
Κοιλιακή μάζα	Συνήθης	Σπάνια
Περιπρωκτική νόσος	Συνήθης	Σπάνια
Τοξικό μεγάκολο	Σπάνιο	Συχνότερο από νόσο Crohn
Πορεία νόσου	Bραδέως εξελισσόμενη	Eξάρσεις και υφέσεις
Επιπλοκές νόσου	Απόφραξη εντέρου, ειλεός Συρίγγιο Ενδοκοιλιακό απόστημα Κακοήθης εξαλλαγή (πιο σπάνια από ελκώδη κολίτιδα) Εξωεντερικές εκδηλώσεις (δέρμα, αρθρώσεις)	Τοξικό μεγάκολο Διάτρηση Μαζική αιμορραγία (πιο συχνή από νόσο Crohn) Kαρκίνος Εξωεντερικές εκδηλώσεις (ήπαρ, χοληφόρα)
Ενδείξεις χειρουργικής θεραπείας	Αποτυχία φαρμακευτικής αγωγής   Αποφρακτικός ειλεός   Σηπτικές επιπλοκές: Φλέγμονας/ Απόστημα Συρίγγιο   Αιμορραγία   Καρκίνος   Καθυστέρηση ανάπτυξης	Διάτρηση Τοξικό μεγάκολο Μαζική αιμορραγία Νόσος ανθεκτική στα φάρμακα Δυσανεξία στα φάρμακα Επιπλοκές από τα φάρμακα Δυσπλασία σε βιοψίες κολονοσκόπησης Καρκίνος παχέος εντέρου Νόσος > 10 έτη

Διαβάστε περισσότερα...